为什么猫脂肪肝会引起黄疸（猫肝脏疾病脂肪肝综合征）
为什么猫脂肪肝会引起黄疸（猫肝脏疾病脂肪肝综合征）完整的血细胞计数、血清化学、验尿 几乎总是显示严重肝酶高程和其他异常如非再生贫血 白细胞 异形红细胞症 和胆红素肝酶升高的模式通常是胆汁郁积的性质和特点。其次是小增加血清血清ALT和AST的活动。血清GGT活性在受感染的猫中通常是正常的。在患有霍奇金淋巴瘤的猫中经常观察到血清胆汁酸和胆红素的增加，并且经常观察到电解质异常，如低磷血症和低钾血症。特别是，低磷血症的存在应该提醒临床医生注意再喂养综合征的可能性。HL是一种中年至老年猫的疾病;家猫的短毛猫更常见。患有霍奇金淋巴瘤的猫通常有急性应激史和/或近完全厌食症持续数天。黄疸是HL的一个可变特征。当血清胆红素浓度超过1.5 mg/dL时，可在猫的耳廓、粘膜、巩膜和硬腭上观察到临床黄疸。一般来说，大多数患有霍奇金淋巴瘤的猫在发病时都是肥胖的，许多猫在发生霍奇金淋巴瘤之前体重比理想体重多20%到30%。霍奇金淋巴瘤的其他生理特征包括肝肿大、脱水、
猫脂肪肝是由于肝细胞内甘油三酯的过度积累而引起的一种后天性疾病，它最终会影响肝脏的功能。它是猫最常见的肝胆疾病之一，在历史上与很高的死亡率相关。然而，猫的脂肪肝的长期预后有了显著的改善，这在很大程度上是由于早期和积极的管饲，这成功地逆转了许多猫的情况。然而，引起肝脂肪病的根本原因还不完全清楚。它的发病几乎普遍是在一段厌食期之前，而且大多数(但不是全部)患有FHL的猫都超重或肥胖。较少见的是，脂肪肝是继发于其他病理状态，如炎症性肠病、肾脏疾病或糖尿病。
猫脂肪肝综合征(HL)是一种可能致死的肝内胆汁淤积综合征。这种情况通常会使猫的其他肝脏疾病复杂化，而对其进行彻底的处理可以使治疗策略在许多黄疸病猫中发挥作用。成功地从猫肝脏疾病中恢复需要早期诊断，并需要努力提供营养和代谢支持。
由于猫在其肝细胞内具有独特的脂质空泡积聚倾向，在某些情况下，当仅存在轻微或中度细胞空泡(组织病理学或细胞学)的个体被诊断为HL综合征时，就会出现混淆。HL综合征中80%的肝细胞参与;在健康方面，只有5%的肝是由甘油三酯引起的。这种疾病最好被认为是一种综合征，因为它有导致营养不良的多因素发病机制。与这种情况相关的旧术语“特发性”已经过时了，因为在大多数情况下(作者的诊所中有85%的>)可以确定一种更主要的疾病状态是潜在的问题。
猫脂肪肝(HL)是一种代谢综合征，发现肥胖，中年猫，经历了一段时间的急性厌食症和分解代谢。病态肥胖的猫面临更高的风险，超过85%的患有霍奇金淋巴瘤的猫患有一种潜在的疾病，这种疾病导致了最初的厌食症。
病理生理学
虽然猫肝脏脂肪积聚的潜在发病机制尚未完全阐明，但一些独特的生化和营养特征使这种专性食肉动物在厌食症或饥饿期间面临肝脏脂肪动员和脂肪浸润的风险。
普遍认为，减少热量摄入和蛋白质-热量营养不良是重要的诱发因素。其结果是外周脂肪的快速动员，最终导致肝脏脂肪堆积。细胞内脂肪的处理是肝细胞的一项重要功能。在禁食或饥饿期间，由于肥胖、分解代谢、慢性营养过剩、脂肪酸氧化或VLDL分泌受损以及肝脂肪酸合成增强，专性食肉动物的脂肪酸代谢变得紊乱。
临床检查HL是一种中年至老年猫的疾病;家猫的短毛猫更常见。患有霍奇金淋巴瘤的猫通常有急性应激史和/或近完全厌食症持续数天。黄疸是HL的一个可变特征。当血清胆红素浓度超过1.5 mg/dL时，可在猫的耳廓、粘膜、巩膜和硬腭上观察到临床黄疸。一般来说，大多数患有霍奇金淋巴瘤的猫在发病时都是肥胖的，许多猫在发生霍奇金淋巴瘤之前体重比理想体重多20%到30%。霍奇金淋巴瘤的其他生理特征包括肝肿大、脱水、呕吐和虚弱。如果他发展为霍奇金淋巴瘤的后果，神经系统异常，可被观察到。
完整的血细胞计数、血清化学、验尿 几乎总是显示严重肝酶高程和其他异常如非再生贫血 白细胞 异形红细胞症 和胆红素肝酶升高的模式通常是胆汁郁积的性质和特点。其次是小增加血清血清ALT和AST的活动。血清GGT活性在受感染的猫中通常是正常的。在患有霍奇金淋巴瘤的猫中经常观察到血清胆汁酸和胆红素的增加，并且经常观察到电解质异常，如低磷血症和低钾血症。特别是，低磷血症的存在应该提醒临床医生注意再喂养综合征的可能性。
肝细胞学检查对肝肿大的初步评估具有重要价值。造成肝肿大的原因包括猫肝脂肪肝综合征、淋巴瘤、骨髓增生性瘤变、肥大细胞瘤变、肝细胞癌、皮质类固醇性肝病和淀粉样变性。此外，原发性和转移性肿瘤或局灶性感染，经超声检查可进一步定性为细胞学特征。然而，不可能区分良性、局灶性炎症病理与“慢性”进展性疾病或准确评估其病理程度。结节性再生增生的细胞学诊断不明确，其相对良性的炎症反应和肝细胞胞质改变与其他引起类似肝脏病理的疾病难以区分。对于这些类型的肝脏病理，需要组织学检查来确定严重程度，提供预后(例如，确定桥接性坏死、桥接性纤维化)，并指导(和监测)治疗。
异常止血是肝FNAB的潜在禁忌症。由于FNAB采用“毛细管”或抽吸取样技术，与使用切割针或楔形活检术相比，切割或撕裂血管组织的风险相对较小。如果有一项或多项凝血试验异常，经皮下注射维生素K1可在12小时内得到暂时纠正。血小板计数减少是一个更大的问题。值小于20000 /μl禁忌症和抽样程序之前应该富含血小板血浆的管理。血小板值20000-50000 /μl之间是一个相对禁忌症。根据潜在的病理，取样程序可以在知道存在固有的危险因素的情况下进行，并对患者进行24小时的仔细监测。在对血管器官(尤其是肝脏和脾脏)进行取样之前，应评估血小板功能的完整性。应确定最近是否使用过改变血小板功能的药物(如非甾体抗炎药、合成青霉素、头孢菌素)。肿瘤播种无疑会发生，但频率尚未确定。然而，由于治疗选择往往有限，长期生存通常预后不良，使用FNAB作为诊断工具是一个合理的风险注意到上述警告的空洞病变。
诊断根据临床病史、体格检查、临床病理特征、超声检查和肝脏抽吸，可以对猫的HL做出推定诊断。
肝脏超声检查常显示肝实质是镰状高回声的脂肪 但彻底的超声评估胆囊 胰腺、肠、肾脏、膀胱、和其他腹部结构必须排除其他主要疾病 如急性胰腺坏死 这可能是根据厌食的事件诱发霍奇金淋巴瘤的一集。
最终诊断最好通过肝脏活检;然而，麻醉和活检可能不可能在急性病人，因为存在的凝血病的维生素K缺乏。如果抽吸液显示肝细胞中有超过80%的脂肪浸润，则可用于HL的推定诊断。如果3 - 5天后治疗无反应，可能需要肝活检来排除其他潜在的肝胆疾病，如胆管炎。
厌食症猫的分解代谢状态发展迅速，应立即采取措施放置肠内饲管。鼻食管、食管和胃造瘘管可用于此目的。大多数猫的热量需求大约为每公斤体重60至90千卡。除非HL，否则不应该限制摄入蛋白质(在干物质的基础上，理想的摄入量是35%至45%的蛋白质)，即使这样，限制摄入蛋白质也是有争议的，因为蛋白质是支持肝脏再生所必需的。多餐少食有助于维持血糖正常，减少对肝脏的代谢影响。当HL时，应考虑饮食中的蛋白质含量。乳制品和蔬菜蛋白是比肉类蛋白更高的支链氨基酸来源，可能会减少HE症状。通常应避免高纤维饮食，因为它们会降低饮食中的营养密度。
HL的猫治疗液体:避免含乳酸和葡萄糖。与霍奇金淋巴瘤相关的高乳酸。补充葡萄糖可能阻碍对脂肪酸氧化的适应;压力大的猫对碳水化合物处理不当。
补充氯化钾:按常规滑动比例尺。不超过0.5 mEq/kg/hr KCl。如果同时补充磷酸钾，则应减少磷酸钾中钾的用量。
补充磷酸钾:初始喂养后磷酸盐浓度下降(再喂养现象)。初始剂量为0.01 ~ 0.03 mmol/kg/hr。通常使用高剂量率，即使初始磷酸盐不低，在再次喂养低磷血症时经常发生。监测血清磷酸盐浓度每3至6小时(期间和立即停止补充)。当血磷浓度为2 mg/dl时，停止磷酸盐输注。并发症:过多的磷酸盐会导致低钙血症和软组织钙磷沉积。医源性高钾血症:未能适当降低KCl输注率。一旦建立起营养，肠外营养需求就解决了。
维生素K: 0.5至1.5 mg/kg PO，间隔12小时，非静脉注射，非PO 2-3次。
维生素E:每天10iu / kg PO，直到确信恢复。
水溶性维生素:每升1-2毫升B溶性维生素，避光。
硫胺(B1):口服100毫克，在液体中使用b溶性维生素，而不是SQ或IM注射(罕见)。
B12-钴胺素:在液体中补充b溶性维生素和商业上可获得的危重症护理饮食(商业宠物食品补充稳定的药物级维生素B12)可以为许多患者提供治疗性B12。然而，那些患有严重炎症性肠病或由于浸润性肠病(包括淋巴瘤)导致吸收不良的患者，可能需要父母“加载”和长期的肠外用药B12 (1mg IM)治疗。剂量给药的频率是根据序贯血浆B12浓度确定的(在猫个体中确定了5-7天到每月一次的间隔)。B12不足可能会加重肝脂质病的发展。
l-肉碱:250 mg PO / day在作者的医院作为常规补充，理论上是为了促进脂肪酸氧化，增加尿中cn -酯脂肪酸的流失，保持瘦体重。l-CN的代谢反应最近已被证实在肥胖健康的猫进行减肥。l-肉碱的合成也可通过同样的补充得到增强。
谷胱甘肽:在患有霍奇金淋巴瘤的猫的肝脏组织中，已经证实了明显的低肝谷胱甘肽。可能促进红细胞溶血而非电解质异常(严重低磷血症)，并可能与红细胞Heinz体和对氧化药物的不良反应有关(例如，过多的维生素K，丙泊酚麻醉，注射用安定或依托咪酯含有丙二醇)。
N-乙酰半胱氨酸:140 mg/kg IV，然后每隔12小时70 mg/kg IV。用生理盐水1:4稀释10% NAC (Mucomyst®)，用0.25微米的过滤器给药。
营养支持:治疗HL病猫的基础
初始喂养:使用口服喂养或鼻胃管。避免食物厌恶反应，在电解质、水合作用和维生素K补充到位之前(通常为48至72小时)，不要对饲管插入进行麻醉。初始喂养最好使用NG管完成。如有流涎、恶心或难以离开食物，应停止进食。经过几天的补水，纠正电解质，提高活力，对维生素K的反应。
饲管:先放置鼻胃管/鼻食管管，然后放置e管(优先)。
喂食管护理的一般提示:保持喂食管的卫生是必要的。每次喂食后用温水冲洗，水量要足够清洗胃管，但不能填满胃。避免将可能导致结石的药物(一些碾碎的药物会凝结成液体)放入狭窄的喂食管;可能引起管阻塞。
前10天每天检查造口部位1-2次。对任何分泌物进行细胞学检查。避免感染，因为这会使恢复变得复杂。目视检查锚固缝线。
如果持续呕吐:检查电解质:排除严重低钾血症或低磷血症;确保饲管不会造成胃流出道阻塞;放射造影剂注射(瑞诺)或使用超声(美国)。适当运动:可促进肠胃蠕动。
止吐药：胃复安联合5 HT3受体拮抗剂(价格昂贵，仅限口服)
滴流喂养:缓慢的速度/ 24小时连续的液体饮食通过输液泵喂养。通过温水浴(一碗温水)运行喂食管可以帮助食物通过小管腔。更换食物q 4-6小时，避免细菌污染。
如果仍持续呕吐:再次检查导管是否有问题
饮食:除非有肝性脑病的迹象，否则不要限制蛋白质的摄入。喂食热量平衡的猫粮。
食量:每天60-90千卡/公斤体重。从液体饮食开始通过NG管。最初给予5毫升温水，间隔2- 3小时，以确定呕吐和胃弛缓的可能性。每隔2至4天逐渐加入食物，使一般体型的猫每日摄取250至400千卡热量。如果使用g管，在插入胃管后，初始喂养延迟24-36小时，以使胃蠕动恢复，并允许在插入部位周围形成初始伤口密封。通过E-tube喂养可以在完全从麻醉约束中恢复后开始。
避免依赖食欲调节剂安定，恶西泮，赛庚啶:不能保证足够的营养摄入。安定和恶西泮是苯二氮卓类药物，被认为是肝、脑源性毒素。这些都需要肝脏的生物转化和结合来消除(HL猫在这些过程中可能存在缺陷)。
如颈部腹痛:考虑电解质或硫胺不足。在这些猫一定要监测电解质(钾，磷，毫克)和纠正任何不足。患有霍奇金淋巴瘤的猫可能会在尿液中浪费钾。低钾血症难以纠正的原因可能是缺镁。由于没有单独的测试 排除了硫胺素缺乏症引起颈部ventroflexion(还有神经迹象与肝性脑病混淆)你应该管理硫胺素:100毫克的液体(B-soluble维生素与透明的液体缓慢)和补充100毫克每天通过肠道的路线。肠外注射硫胺(肌内注射盐酸硫胺很少引起血管迷走神经性瘫痪;机制未知)。
预后取决于病程、肝酶升高、高胆红素血症和其他生化变化的消退时间。从霍奇金淋巴瘤中幸存下来的猫在治疗后10天内肝脏酶和胆红素浓度降低了50%以上，而死亡的猫通常在住院后7天内就会这样。只要发现和治疗潜在的疾病过程(如胰腺炎)，大多数猫的HL都得到了解决，长期的康复预后良好。
