脑小血管病变ppt（重视脑小血管病影像学标志物的临床价值）
脑小血管病变ppt（重视脑小血管病影像学标志物的临床价值）4. 血管周围间隙（perivascular space，PVS）：是软脑膜随血管进、出脑实质延续形成的潜在间隙，它的外界是星形胶质细胞终足，内界是血管内皮细胞基膜，两者沿血管树分布延伸最终形成盲端，在磁共振成像轴位上表现为圆形、管状或线形、直径≤2mm的脑脊液样信号。血管周围间隙形成的“胶质-淋巴系统”（Glymphatic system）在脑组织间液交换、清除代谢物的生理过程中起重要作用。不同部位的血管周围间隙发生机制可能存在差异，目前研究发现半卵圆中心血管周围间隙（centrum semiovale perivascular space，CSO-PVS）和基底节血管周围间隙（basal ganglia perivascular space，BG-PVS）关联的危险因素不完全相同：CSO-PVS与脑叶微出血、Aβ沉积相关，后者往往提示淀粉样脑血管病、阿尔茨海默病；而BG-PVS与深部微
脑小血管病是一组以累及脑部小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉病变为主的脑血管病，其病因学分类可以分为：小动脉粥样硬化型、遗传性或散发性淀粉样脑血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）、除CAA以外的遗传性脑小血管病、感染性炎症或免疫介导的脑小血管病、静脉胶原病及其他病因相关性脑小血管病。在临床上，以血管危险因素相关的小动脉粥样硬化型脑小血管病最为常见，主要临床表现包括急性腔隙综合征、姿势平衡/步态异常、认知功能下降、精神和情感障碍、睡眠障碍、尿/便括约肌功能障碍等，由于上述临床症状缺乏特异性，并且在老龄人群中脑小血管病常与阿尔茨海默病、帕金森病等老龄退行性疾病共病，脑小血管病的临床识别与干预往往滞后。根据2013年国际上关于脑小血管病影像学研究的STRIVE标准（STandards for ReportIng Vascular changes on nEuroimaging），脑小血管病的影像学标志物包括新近皮质下小梗死、血管源性腔隙、血管源性白质高信号、血管周围间隙、脑微出血、脑萎缩，但由于脑小血管病累及的血管病变在常规MRA或CTA等血管成像中难以识别，其临床诊断主要是综合血管危险因素、临床表现和神经影像学标志物等，必要时结合基因、蛋白检测或组织病理学检查，因此，神经影像学评估在脑小血管病的客观辅助检查中具有重要意义。
一、脑小血管病影像学标志物空间分布特点、影像学疾病负担的临床意义
1. 新近皮质下小梗死（recent subcortical small infarct，RSSI）：亦称之为“急性腔隙综合征”，“腔隙性脑梗死”或“小卒中”，在MRI上表现为FLAIR和弥散加权成像（diffusion-weighted imaging，DWI）上直径≤20mm的高信号，其主要的发病机制是皮质下穿支动脉闭塞造成的脑组织缺血性坏死。流行病学研究发现年龄、高血压病、糖尿病、高脂血症、酗酒、肥胖、吸烟等是新近皮质下小梗死的主要危险因素，其中高血压病是CSVD疾病负担的独立危险因素。RSSI在临床上可以表现为急性腔隙综合征，亦可以无症状的“静息性梗死”偶然发现于MRI检查，常见于穿支动脉供血区域或皮质下小动脉，比如内囊后肢、半卵圆中心、尾状核、丘脑、脑干和小脑等，相比于无症状性RSSI，症状性RSSI更多发生于内囊等皮质脊髓束和脊髓丘脑束紧密通过的部位。
2. 血管源性腔隙（lacune of presumed vascular origin）：是指磁共振成像轴位上直径3-15mm、充满脑脊液的空腔，在FLAIR序列上表现为以高信号晕圈环绕的脑脊液信号的腔隙。区别于“腔隙性梗死”，血管源性腔隙泛指在缺乏起病病史和影像学资料情况下推测腔隙可能起源于缺血性或出血性卒中，因此腔隙可以理解为脑血管事件发生后在影像学上表现的终末结局。目前认为血管源性腔隙常见于靠近穿支动脉供血范围内白质高信号的区域，推测与白质变性周围的“缺血半暗带”对卒中事件更为易感相关。研究表明血管源性腔隙与脑萎缩、白质结构完整性、卒中后抑郁和认知障碍密切相关。
3. 血管源性白质高信号（white matter hyperintensity of presumed vascular origin，WMH）：是对由血管性病因所致白质脱髓鞘病变的放射学描述，在磁共振上表现为T2加权成像和FLAIR上高信号病灶，其病理机制涉及血-脑屏障损伤、慢性低灌注、淀粉样蛋白清除障碍等。血管源性白质高信号在影像学的空间分布特点有助于鉴别病因机制，发生于脑室旁并向深部延伸呈不规则形状的白质高信号常见于动脉粥样硬化或高血压病相关性脑小血管病，而发生于双侧颞极、外囊区的白质高信号是伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy，CADASIL）的特征性影像学特点，白质高信号分布形态、是否累及U形纤维、MRI强化特点等是脑小血管病和多发性硬化脱髓鞘病变的重要鉴别要点。越来越多的研究证实血管源性白质高信号的影像学负担与脑萎缩、特定认知域的皮质厚度减少密切相关，脑室旁、邻近侧脑室的额叶白质高信号与执行功能下降相关，顶叶-颞叶白质高信号与记忆减退相关。
4. 血管周围间隙（perivascular space，PVS）：是软脑膜随血管进、出脑实质延续形成的潜在间隙，它的外界是星形胶质细胞终足，内界是血管内皮细胞基膜，两者沿血管树分布延伸最终形成盲端，在磁共振成像轴位上表现为圆形、管状或线形、直径≤2mm的脑脊液样信号。血管周围间隙形成的“胶质-淋巴系统”（Glymphatic system）在脑组织间液交换、清除代谢物的生理过程中起重要作用。不同部位的血管周围间隙发生机制可能存在差异，目前研究发现半卵圆中心血管周围间隙（centrum semiovale perivascular space，CSO-PVS）和基底节血管周围间隙（basal ganglia perivascular space，BG-PVS）关联的危险因素不完全相同：CSO-PVS与脑叶微出血、Aβ沉积相关，后者往往提示淀粉样脑血管病、阿尔茨海默病；而BG-PVS与深部微出血、腔隙、脑动脉僵硬度、颅内动脉粥样硬化等因素相关，后者往往常见于高血压相关性脑小血管病并与皮质下血管性痴呆相关，而年龄、高血压病是CSO-PVS和BG-PVS共同危险因素。研究亦表明BG-PVS与血管源性白质高信号的影像学负担成呈正相关，深部白质高信号与BG-EPVS和CSO-EPVS负担均相关，而脑室旁白质高信号与BG-EPVS 的相关性更高。扩大的血管周围间隙的影像学负担与痴呆、CSVD疾病负担、认知功能损伤进展程度相关。
5. 脑微出血（cerebral microbleed，CMB）：在磁共振上表现为磁敏感成像（susceptibility-weighted imaging，SWI）上直径2-10mm、边界清楚的圆形或椭圆形低信号，由漏出血管外的含铁血红素或吞噬含铁血红素的巨噬细胞形成，其反映了内皮细胞破坏和血脑屏障损伤。流行病学资料发现与脑微出血相关的危险因素包括年龄、男性、高血压病、吸烟、高脂血症、肥胖、颈动脉内膜厚度增加、脑动脉粥样硬化、下降的eGFR、降脂和抗栓药物应用等。根据分布的集中部位，脑微出血可以分为脑叶微出血（lobar CMB）和深部/幕下微出血（deep/infratentorial CMB），前者与ApoEε4 基因携带、β淀粉样蛋白沉积等因素相关，常见于CAA；后者与动脉粥样硬化因素相关，常见于高血压相关性脑小血管病。扩大的血管周围间隙和脑微出血分布部位联合其他影像学标志物的特点可以有助于鉴别高血压病相关性脑出血和CAA相关性脑出血。由于β淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病的特征性病理改变，并且脑叶微出血与全脑认知功能下降、执行功能、信息处理能力和记忆等相关，而深部/幕下微出血与信息处理速度、运动功能相关，所以严格局限的脑叶微出血对阿尔茨海默病发生的预测性更高。
二、脑小血管病影像学标志物对于评估疾病预后和指导治疗的参考价值
腔隙性梗死的分布特点有助于鉴别卒中的病因学机制及判断进展预后，靠近皮质的多发RSSI可能提示栓塞机制，而发生于载体动脉近段的穿支动脉梗死更容易出现早期神经功能恶化并提示不良预后。血管源性白质高信号的空间分布预示认知域损害的选择性，前额叶-皮质下白质环路的损伤与执行功能、自控力和精神活动调节等相关，脑室旁白质高信号比深部白质高信号具有更高的认知障碍风险相关性，而广泛的皮质和皮质下白质网络联系损伤则造成全脑认知功能的退化。
在临床上，脑微出血的空间分布特点和影像学负担有助于预测卒中亚型、评估脑出血风险和指导抗栓、调脂强度。一方面，在老龄人群中，存在脑叶微出血时对脑出血易感性增高，而深部微出血则对缺血性卒中和脑出血同样易感。另一方面，基线脑微出血的影像学负担高（>10个）是症状性脑出血血肿扩大及急性缺血性卒中静脉溶栓后出血转化的预测因子。此外，对于已发生缺血性卒中或短暂性脑缺血发作的患者，脑微出血影像学负担越重，缺血性卒中复发和自发性脑出血的风险越高，尤其是对于心房颤动所致的缺血性卒中或TIA合并脑微出血时，抗凝治疗相关的脑出血风险更高。再次，他汀类药物作为缺血性卒中防治三大基石之一，其降脂应用可以增加脑微出血发生风险，并且这种出血风险独立于胆固醇水平和抗栓药物的使用，因此卒中二级预防中的降脂强度需要结合脑微出血负担。
三、展望
尽管目前对于脑小血管病的影像学标志物的发生机制探索有限，但大量的神经影像学的临床研究表明CSVD标志物的空间分布区域、影像学负担等放射学特征有助于鉴别病因机制、判断预后和指导卒中二级防治。随着磁共振结构和功能成像技术的推广普及，未来的研究更需要关注从神经网络结构和功能重构的角度阐明CSVD的症状学、病因机制与影像学标志物之间的关联性。
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