怎么辨认胃病跟慢性胃炎（消化健康之慢性胃炎详解）

怎么辨认胃病跟慢性胃炎（消化健康之慢性胃炎详解）(三)自身免疫胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致。长期反流 可导致胃黏膜慢性炎症。Hp经口进入胃内 部分可被胃酸杀灭 部分则附着于胃窦部黏液层 依靠其鞭毛穿过黏液层 定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面 一般不侵人胃腺和固有层内。一方面避免了胃酸的杀菌作用 另一方面难以被机体的免疫机能清除。Hp产生的尿素酶可分解尿素 产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸 形成有利于定居和繁殖的局部微环境感染慢性化。Hp凭借其产生的氨及空泡毒素导致细胞损伤;促进上皮细胞释放炎症介质;菌体细胞壁Lewis x、 Lewis Y抗原引起自身免疫反应;多种机制使炎症反应迁延或加重。其对胃黏膜炎症发展的转归取决于Hp毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素的综合结果。(二)十二指肠胃反流

慢性胃炎

慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃黏胃炎性病变，是一种常见病，其发病率在各种胃病中居首位。自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。常见慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎和慢性萎缩性胃炎。后者黏膜肠上皮化生，常累及贲门，伴有G细胞丧失和胃泌素分泌减少，也可累及胃体，伴有泌酸腺的丧失，导致胃酸，胃蛋白酶和内源性因子的减少。胃黏膜呈非康烂的炎性改变 如黏膜色泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱襞异常等;组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺缩及瘢痕形成等为特点。病变轻者不需治疗 当有上皮增殖异常、胃腺萎缩时应积极治疗。幽门螺杆菌感染是最常见的病因。

一、病因和发病机制

(-)HP感染

Hp经口进入胃内 部分可被胃酸杀灭 部分则附着于胃窦部黏液层 依靠其鞭毛穿过黏液层 定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面 一般不侵人胃腺和固有层内。一方面避免了胃酸的杀菌作用 另一方面难以被机体的免疫机能清除。Hp产生的尿素酶可分解尿素 产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸 形成有利于定居和繁殖的局部微环境感染慢性化。

Hp凭借其产生的氨及空泡毒素导致细胞损伤;促进上皮细胞释放炎症介质;菌体细胞壁Lewis x、 Lewis Y抗原引起自身免疫反应;多种机制使炎症反应迁延或加重。其对胃黏膜炎症发展的转归取决于Hp毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素的综合结果。

(二)十二指肠胃反流

胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致。长期反流 可导致胃黏膜慢性炎症。

(三)自身免疫

胃体腺壁细胞除分泌盐酸外 还分泌一种黏蛋白 称为内因子。它能与食物中的维生素B12(外因子)结合形成复合物 使之不被酶消化 到达回肠后 维生素B12得以吸收。

当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时 自身免疫性的炎症反应导致壁细胞总数减少，泌酸腺萎缩、胃酸分泌降低;内因子减少可导致维生素B12吸收不良 出现巨幼红细胞性贫血 称之为恶性贫血。本病在北欧发病率较高。

(四)年龄的因素和胃黏膜营养因子缺乏

老年人的胃黏膜常见黏膜小血管扭曲 小动脉壁玻璃样变性 管腔狭窄。这种胃局部血管素可使胃营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低 可视为老年人胃黏膜退行性改变。

长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低 炎症慢性化 上皮增殖异常及胃腺萎缩。

二、胃镜及组织学病理

胃镜下 慢性萎缩性胃炎的黏膜呈红黄相间 或黏膜皱壁肿胀增粗;英缩性胃炎的黏膜色泽变淡 皱襞变细而平坦 黏液减少 黏膜变薄 有时可透见黏膜血管纹。根据其在胃内的分布 慢性胃炎可有:①胃窦炎 多由hp感染所致、部分患者炎症可波及胃体:②胃体炎 多与自身免疫有关，病变主要累及胃体及胃底。③全胃炎，可由hp感染扩展而来，近年来慢性胃炎分级诊断要求胃镜检查至少应取5块活检 部位不同。不同病因所致胃黏膜损伤和修复过程中产生的慢性胃炎组织学变化如下)

（一）、炎症： 以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润 处在黏膜浅层 即黏膜层的上1/3 称浅表性炎( superficial gastritis)。病变继续发展 可波及模全层。由于感染常呈簇状分布 胃窦黏膜炎症也有多病灶分布的特点 也常有淋巴滤泡出现。

炎症的活动性是指中性粒细胞出现 它存在于有膜、小凹上皮和腺管上皮之间 严重者可形成小凹脓肿。

(二)化生

长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代。其分布范围越广，发生胃癌的危险性越高。胃腺化生分为2种:①肠上皮化生:以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体；②假幽门腺化生:泌酸腺的颈黏液细胞增生 形成幽门腺样腺体 它与幽门腺在组织学上一般难以区别 需根据活检部位做出判断。

(三)菱缩

病变扩展至腺体深部 腺体破坏、数量减少 固有层纤维化 黏膜变薄。根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩及化生性萎缩等 以胃角为中心 波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加。

(四)异型增生

又称不典型增生 是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失 增生的上皮细胞拥挤、有分层现象 核增大失去极性 有丝分裂象增多 腺体结构紊乱。世界卫生组织(WHO)国际癌症研究协会推荐使用的术语是上皮内瘤变，异型增生是胃癌的癌前病变 根据异型程度分为轻、中、重三度 轻度者常可逆转为正常;重度者有时与高分化腺癌不易区别 应密切观察。

在慢性炎症向胃癌的进程中 化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。

三、临床表现

大多数患者无明显症状。可表现为中上腹不适、饱胀、烧灼痛等 也可呈食欲不振，嗳气、泛酸、恶心等消化不良症状。体征多不明显 有时上腹度轻压痛。恶性贫血者常有全身衰弱，疲软、可出现明显的厌食、体重减轻、贫血 一般消化道症状较少。

四、诊断

胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键。临床症状程度和慢性胃炎组织学之间没有明显联系。病因诊断除通过了解病史外 可进行下列实验室检测。

hp检测。

血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素B12水平测定有助于诊断自身免疫性胃炎 正常人空腹血清维生素B12的浓度为300-900ng/L。

治疗

大多数成人胃黏膜均有非活动性、轻度慢性没表性胃炎 可被视为生理性黏膜免疫反应 不需要药物治疗。如慢性胃炎波及點膜全层成呈活动性 出现癌前状态如肠上皮化生、假幽门腺化生、萎缩及不典型增生可予短期或长期间歇治疗。

（一）対因治疗

Hp相关胃炎 单独应用药物 均不能有效根除除。这些抗生素在酸性环境下不能正常发挥其抗菌作用 需要联合PPI抑制胃酸后 才能使其发挥作用。常用的联合方案有:1种PP1 2种抗生素或1种铋剂 2种抗生素 疗程7-14天。由于各地抗生素耐药情况不同 抗生素及疗程的选择应视当地耐药情况而定。

抗生素 克拉霉素、羟氨长青霉素 甲硝唑、替硝唑 诺酮类抗生素、痢特灵、

四环素

PPI 埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑

铋剂 三钾二枸橼酸铋、果胶铋、次碳酸铋

十二指肠-胃反流 可使用助消化、改善胃肠动力等药物

自身免疫可考虑使用糖皮质激素

胃黏膜营养因子缺乏 补充复合维生素等 改善胃肠营养。

（二）对症治疗

可用药物适度抑制或中和胃酸 缓解症状、保护胃黏膜;恶性贫血者需终生注射维生素B12。

(三)癌前状态处理

近年大样本的临床研究提示 口服选择性COX-2抑制剂塞来昔布对胃黏膜重度炎症、肠化、萎缩及异型增生的逆转有一定益处;也可适量补充复合维生素和含硒食物等。对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生(高级别上皮内瘤变) 在确定没有淋巴结转移时 可在胃镜下行黏膜下剥离术 并应视病情定期随访。对药物不能逆转的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴结肿大时 应考虑手术。

（四)患者教育

食物应多样化 避免偏食 注意补充多种营养物质;不吃霉变食物;少吃熏制、腌制、富含硝酸盐和亚硝酸盐的食物 多吃新鲜食品;避免过于粗糙、浓烈、辛辣食物及大量长期饮酒、戒烟保持良好心理状态及充分睡眠。

六、预后

慢性非萎缩性胃炎预后良好，肠上皮化生通常难以逆转；部分患者萎缩可以改善或逆转;不典型性增生虽也可逆转 但重度者易转变为癌。对有胃癌家族史、食物营养单一、常食熏制或腌制的者 需警惕肠上皮化生、姜缩及不典型增生向胃癌的进展。