肿瘤免疫生物治疗的现状和发展（肿瘤免疫感染等临床科研的热门靶点）

肿瘤免疫生物治疗的现状和发展（肿瘤免疫感染等临床科研的热门靶点）（STAT3 在肿瘤微环境（TME ）中诱导免疫抑制。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7513516/）（受病毒感染调节的 STAT3 信号通路。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7079998/）（STAT3的结构域结构和信号通路。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7513516/）（STAT3 抗炎反应的机制。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5050093/）（在动脉粥样硬化过程中，STAT3对内皮细胞功能障碍的影响，以及与一些STAT3抑制剂的相互作用。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6771242/）

解析STAT3

关键词：STAT3；基金；临床科研

导言：

（图源：维基百科。By Peter Znamenskiy）

STAT3是STATs家族的成员（包括7个家族成员：STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b、STAT6），是一种转录因子，为白细胞介素-6(IL-6)激活的急性期反应因子 (APRF) 复合物的一个组成部分；可被细胞因子、生长因子受体和非受体样酪氨酸激酶激活；激活的 STAT3 易位进入细胞核并与 DNA 结合，参与细胞增殖、分化和凋亡；在控制炎症、病毒感染、调节抗肿瘤免疫反应中起着重要作用。（PMID: 27185365；PMID:32972405；PMID: 32201498；PMID: 31588227；PMID: 25951043；PMID: 31711994）

（STAT3的结构域结构和信号通路。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7513516/）

（STAT3 抗炎反应的机制。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5050093/）

（在动脉粥样硬化过程中，STAT3对内皮细胞功能障碍的影响，以及与一些STAT3抑制剂的相互作用。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6771242/）

（受病毒感染调节的 STAT3 信号通路。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7079998/）

（STAT3 在肿瘤微环境（TME ）中诱导免疫抑制。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7513516/）

（在联合癌症免疫治疗中靶向 STAT3。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7513516/）

（STAT3 在自噬调节中的亚细胞定位。
STAT3同时参与抑制自噬 促进自噬的过程，STAT3不同的亚细胞定位模式通过转录或非转录机制影响自噬。
STAT3通过增加自噬负调控因子BCL2、BCL2L1和MCL1的表达来抑制自噬；胞质STAT3通过与EIF2AK2、FOXO相互作用抑制自噬。
核STAT3执行其调节HIF-1α和BNIP3促自噬功能。
自噬的启动可能增加不同类型癌细胞对抗癌治疗的耐药性。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4509450/）

STAT3在一些病毒感染中表现出前病毒功能（例如HBV、HCV、HSV-1、水痘带状疱疹病毒、HCMV、麻疹病毒），而在另一些病毒感染中起抗病毒作用（例如肠道病毒71、SARS病毒、hMPV）。

STAT3的异常激活与多种人类肿瘤的进展和不良预后有关（例如乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、肺癌、胰腺癌、血液肿瘤），小分子药物靶向STAT3治疗癌症一直被认为是有前景的抗癌策略，其中STAT3抑制剂Napabucasin(BBI608)针对胰腺癌的疗效尤为瞩目。STAT3研究一直以来都是顶级期刊、基金资助、临床研究、药物研发上市的多重热点。