自身免疫性肝炎什么年龄段发病（自身免疫性肝炎）

自身免疫性肝炎什么年龄段发病（自身免疫性肝炎）对于有症状的病人，血液中氨转氨酶会增加，通常血液中只有少量的转氨酶，这些酶有助于氨基酸的代谢，氨基转移，或A-L-T，主要在肝脏中发现。 临床上，自身免疫性肝炎患者可以完全无症状，到肝硬化和重型肝炎之间任意才会出现症状，也称为急性肝功能衰竭，也可能是介于两者之间，有衰弱的症状，如发烧、黄疸和肝肿大。脾脏和肝脏都比正常大小大得多，可能是由于免疫细胞攻击引起的炎症所致。 通常情况下，我们的胸腺灭活这些攻击自身蛋白质的T细胞，在自身免疫性疾病中，可能存在一些与特定自身蛋白相关的异常，使T细胞攻击它们，根据对自身免疫性肝炎患者的研究，他们通常有HLA-DR3和HLA-DR3，都是MHC，第二类表面受体。 DR部分指的是它在染色体上的位置。例如，根据位置的不同，你可能有HLA-A，HLA-B，HLA-C或HLA-D。其中HLA-D有三个子区域，P、Q、R。 特别是对于自身免疫性肝炎，似乎在这些特定的

自身免疫疾病是一种特殊的疾病，意思就是你自己的免疫细胞失控并开始攻击你自己的细胞，肝炎恰好意味着肝脏发炎，所以我们有理由认为自体免疫性肝炎是肝脏组织的炎症，因为它们受到了自身免疫细胞的攻击；

像许多自身免疫性疾病一样，自身免疫性肝炎的根本原因最终还不是非常清楚，但一些研究人员认为，这是环境诱因和遗传易感性的综合作用，它最常发生在年轻女性身上，男女比例约为4:1。

此外，遗传之谜的另一方面是人类白细胞抗原系统（简称HLA），也就是6号染色体，HLA调节我们的免疫功能。

具体来说，这些基因控制着在细胞表面被编码和用于向免疫系统呈现外来分子的蛋白质，虽然HLA呈现抗原，但它们本身也是抗原的一种形式。不过它们与感染分子上的抗原类型不同，但实际上，同种抗原因人而异实际上是特定的自身蛋白。

通常情况下，我们的胸腺灭活这些攻击自身蛋白质的T细胞，在自身免疫性疾病中，可能存在一些与特定自身蛋白相关的异常，使T细胞攻击它们，根据对自身免疫性肝炎患者的研究，他们通常有HLA-DR3和HLA-DR3，都是MHC，第二类表面受体。

DR部分指的是它在染色体上的位置。例如，根据位置的不同，你可能有HLA-A，HLA-B，HLA-C或HLA-D。其中HLA-D有三个子区域，P、Q、R。

特别是对于自身免疫性肝炎，似乎在这些特定的自身蛋白质，HLA-DR之间有某种联系。对自己的肝脏发动攻击，也就是说，肝炎往往与其他疾病有关比如甲状腺炎，你的免疫细胞就会攻击你的甲状腺。

临床上，自身免疫性肝炎患者可以完全无症状，到肝硬化和重型肝炎之间任意才会出现症状，也称为急性肝功能衰竭，也可能是介于两者之间，有衰弱的症状，如发烧、黄疸和肝肿大。脾脏和肝脏都比正常大小大得多，可能是由于免疫细胞攻击引起的炎症所致。

对于有症状的病人，血液中氨转氨酶会增加，通常血液中只有少量的转氨酶，这些酶有助于氨基酸的代谢，氨基转移，或A-L-T，主要在肝脏中发现。

氨基转移酶，简称A-S-T，存在于肝脏和其他组织中，所以如果肝细胞被免疫细胞破坏，ALT和AST都会从肝脏渗出到血液中，但通常情况下，由于谷丙转氨酶与肝脏的关系更密切，谷丙转氨酶会高于谷丙转氨酶，尽管两者都有可能升高。

自身免疫性肝炎可分为两类，一类最常见，约占自身免疫性肝炎病例的80％。有几个实验室的人发现。首先，我们在血液中寻找针对自身细胞核的抗体，我们也称这些为抗核抗体或Ana。这些抗体无法区分自我和非自我直到它们最终与你自身细胞核中的蛋白质对抗。

同样，我们可能也会发现针对你自己平滑肌蛋白的抗体，血清白蛋白水平降低也是自身免疫性肝炎和肝损害的标志。

通常，血清白蛋白在肝脏产生，但如果肝脏受损，血清白蛋白的产生可能会减少，最后，在更严重的情况下，一个典型的实验室发现，一个升高或延长的凝血酶原时间，这是你的血液凝结的时间。

2型自身免疫性肝更为罕见，由肝脏或肾脏微粒体抗体的存在来定义。ALKM-1或ALC均为抗原传递位点。这种类型在年轻女孩中最常见，通常与另一种自身免疫疾病同时发生。

对于最初的治疗，患者可以给予免疫抑制剂，他们可能给糖皮质激素，帮助抑制由B细胞和T细胞介导的免疫反应。

另一种药物，如硫锉嘌呤，具有类似的免疫抑制作用，抑制一种我们需要合成的酶，DNA，所以它强烈地抑制了像B细胞中的T细胞这样的细胞在免疫反应中大量增殖。如果病人对这些药物疗法有耐药性，他们可能不得不接受肝脏移植。

#自身免疫性肝炎##肝炎 肝硬化 肝癌# #转氨酶#