强直性脊柱炎疾病知识指导：强直性脊柱炎的定义
强直性脊柱炎疾病知识指导：强直性脊柱炎的定义强直性脊柱炎的诊断强直性脊柱炎的病因及致病机理尚未完全明确，目前认为与遗传、感染以及环境因素有一定关系，尤其是遗传因素，强直性脊柱炎患者HLA-B27阳性率高达90%，家族遗传阳性率达23.7%。白细胞计数正常或升高 淋巴细胞比例稍加 少数病人有轻度贫血（正细胞低色素性） 血沉可增快 但与疾病活动性相关性不大 而C反应蛋白则较有意义 血清白蛋白减少 α 和γ球蛋白增加 血清免疫球蛋白IgG IgA和IgM可增加 血清补体C 和C 常增加 约 %病人碱性磷酸酶升高 血清肌酸磷酸激酶也常升高 血清类风湿因子阴性 虽然 %～ %以上AS病人LHA-B 阳性 但 般不依靠LHA-B 来诊断AS LHA-B 不作常规检查 诊断主要依靠临床表现和放射线证据强直性脊柱炎有晨僵症状强直性脊柱炎是一种炎性的关节型疾病，主要是影响到脊柱。病情发展严重后，颈部不能转动，若有人在后面喊一声，患者也不能自如地回头答
什么是强直性脊柱炎
强直性脊柱炎（ankylosing sporidylitis；AS；）是 种结缔组织病，主要侵犯脊柱 并可不同程度的累及骶髂关节和周围关节的慢性进行性炎性疾病。AS的特点为腰 颈 胸段脊柱关节和韧带以及骶髂关节的炎症和骨化 髋关节常常受累 其它周围关节也可出现炎症。
引起强直性脊柱炎的原因
AS的病因目前尚未完全阐明 遗传因素在AS的发病中具有重要作用 大多认为遗传 感染 免疫环境因素等有关
检查:强直性脊柱炎应该做哪些检查
白细胞计数正常或升高 淋巴细胞比例稍加 少数病人有轻度贫血（正细胞低色素性） 血沉可增快 但与疾病活动性相关性不大 而C反应蛋白则较有意义 血清白蛋白减少 α 和γ球蛋白增加 血清免疫球蛋白IgG IgA和IgM可增加 血清补体C 和C 常增加 约 %病人碱性磷酸酶升高 血清肌酸磷酸激酶也常升高 血清类风湿因子阴性 虽然 %～ %以上AS病人LHA-B 阳性 但 般不依靠LHA-B 来诊断AS LHA-B 不作常规检查 诊断主要依靠临床表现和放射线证据
强直性脊柱炎有晨僵症状
强直性脊柱炎是一种炎性的关节型疾病，主要是影响到脊柱。病情发展严重后，颈部不能转动，若有人在后面喊一声，患者也不能自如地回头答应，只能来个全身大转弯向后转。少数病人到了晚期，整个脊柱和下肢向前屈曲，成强硬的弓形。脊柱屈曲严重者，站着只能看到地面，而看不到墙壁，让病人甚为苦恼。
强直性脊柱炎患者早晨起床时，或在久卧的情况下，或在久坐起立时背部僵硬不适，严重者背部僵硬伴有疼痛症状。晨僵或疼痛症状一般发生在背部，也可以发生在骶髂关节部位。在夜间休息时，上半夜休息好。下半夜逐渐出现背部僵硬症状，严重者晨僵并伴有背部疼痛症状，晨僵一般从3－4时开始，症状逐渐加重，至5－6时最为严重，患者不能继续入睡。晨僵严重患者在下床时，需要首先身体平移至床边再下床活动。背部僵硬活动受限，必须活动一段时间才会逐渐减轻消失，严重者整日有晨僵症状，症状连续不缓解。全身其他疼痛关节也有不适的，严重者其他关节也可以有晨僵，这是强直性脊柱炎常见的早期症状之一，也是病情活动指标之一。 病情严重者可以持续全日晨僵，晨僵时间越长，说明病情越严重，是强直性脊柱炎病情进展期。
强直性脊柱炎是由什么原因引起的？
强直性脊柱炎的病因及致病机理尚未完全明确，目前认为与遗传、感染以及环境因素有一定关系，尤其是遗传因素，强直性脊柱炎患者HLA-B27阳性率高达90%，家族遗传阳性率达23.7%。
强直性脊柱炎的诊断
主要的手段有：CT、MRI、查血。
血液检查主要是查HLA-B27指标，不过在患者中有这样一个误区认识，认为一旦HLA-B27阳性了，就说明一定会患上强直性脊柱炎，这是不正确的。应该说HLA-B27是检测是否会患上强直性脊柱炎的一个重要指标，但在正常人群中，HLA-B27阳性的也占3-8%左右，其中间有一部分人容易得强直性脊柱炎，但并不是所有人都会的。且在HLA-B27阳性中，也有一些独特的亚性比较容易得上此病。CT和MRI可以很敏感地显示骶髂关节炎症改变。
目前对于诊断，有一个纽约标准--
A、诊断
1、临床标准
（1）腰痛、僵3个月以上，活动后改善，休息无改善。
（2）腰椎额状面和矢状面活动受限。
（3）胸廓活动度低于相应年龄、性别的正常人。
2、放射学标准
双侧骶髂关节炎>=2级或单侧骶髂关节炎3~4级。
B、分级
1、肯定强直性脊柱炎：符合放射学标准和1项以上临床标准。
2、可能强制性脊柱炎：
（1）符合3项临床标准
（2）符合放射学标准而不具备任何临床标准。
（应该除外其他原因所致骶髂关节炎）
强直性脊柱炎患者如何进行自我护理？
脊柱畸形和强直导致的功能障碍，对患者弯腰、扩胸及屈颈等运动，都会造成极大痛苦和困难。为了减轻或防止这些不良后果，患者除接受医生的各种检查和治疗外，应学会自我护理。在休息时首要的是保持适当的体位，应睡硬板床，取仰卧位，避免促进屈曲畸形的体位。一旦病变上行侵犯到上段胸椎及颈椎时，应该停止用枕头。凡能引起持续性疼痛的体力活动应该避免：定期测量身高；保持身高记录，是防止不易发现的早期脊柱弯曲的一个好措施。胸壁病变比较常见，患者应知道吸烟的危害，停止吸烟。
强直性脊柱炎病人应该怎么休息？采取什么样的睡姿？
强直性脊柱炎病人最严重的后果是脊柱强直及髋关节畸形而致残，因此在疾病的早期，即畸形尚未形成，也就是未出现骨性强直以前，就应防患于未然。如何防患呢?白天我们可以有意识地纠正不良姿势，保持生理功能，夜晚就只有靠床的作用了。现在的席梦思或海绵床，由于其柔软性好，睡眠中确实很舒服，但因其凹性大，对强直性脊柱炎病人极为不利，可加重疼痛而产生被动体位，久而久之则有脊柱弯曲。硬板床则由于其平面硬，使躯干在卧时不能弯曲，强制脊柱呈生理位，从而对预防脊柱畸形起到控制作用。因此忠告强直性脊柱炎病人，一旦患病，必须睡硬板床，并在可以忍受的情况下尽量保持去枕、仰卧睡姿，以防止畸形。
强直性脊柱炎的治疗方法
AS的治疗由于病因不明了 尚缺乏要治的方法 亦无阻止本病进展的有效疗法 所幸许多病人骶髂关节炎发展至Ⅱ或Ⅲ级后并不再继续发展[ ] 仅少数人可进展至完全性关节强直
AS治疗的目的的在于控制炎症 减轻工缓解症状 维持正常姿势和最佳功能位置 防止畸形 要达到上述目的 关节在于早期诊断早期治疗 采取综合措施进行治疗 包括教育病人和家属 体疗 理疗 药物和外科治疗等
20岁至30岁男性下腰背疼痛，未必都是腰椎间盘突出，有可能是强直性脊柱炎，临床上有不少强直性脊柱炎患者从出现典型症状到确诊，平均延误6年时间。而80%的患者误诊原因是以为自己得了椎间盘突出或是运动扭伤。 强直性脊柱炎疾病有急性发病和隐渐性发病两种形式，病变过程为活动期、慢性期、静止期三个阶段的改变。
一期多为活动期，作为治疗强直性脊柱炎的关键期，必须尽快应用有效药物控制炎症。加强功能锻炼，进行胸廓、脊柱、四肢关节运动，防止脊柱、髋关节的强直和畸形。
二期处于活动与静止期之间，此期患者的部分脊柱关节已出现骨赘但尚未完全骨化，为畸形和骨化的发展期。对尚未骨化强直，但已有不同程度低头、前弓、驼背者，可选几个脊柱成角最大处，局麻下用大斜形粗针刀沿棘突两侧分别纵行切开深筋膜2厘米，再由内向外横切0.5厘米，使背腰部深筋膜最紧张处得以松解，术后疼痛明显缓解，肢体活动度改善。
三期基本处于静止期，针对静止期病人脊柱两侧骶棘肌板结、僵硬、韧性差，髋关节僵直等特征，可选用洋金花、伸筋草、雷公藤等草药熬水煎煮后，将水煎液倒入浴盆中，患者浸浴后，可使草药中的有效成分——游离生物碱透过皮肤角质层，直接作用于大面积病变部位，起到除风散寒、松弛肌痉挛而止痛的作用，药浴后配合功能锻炼效果尤佳。
强直性脊椎炎治疗主要是早发现早治疗:早期治疗可获得良好效果。
(1)虽然现阶段不能治愈，但多数病人能生活得很好。
(2)对病人进行有关疾病科普教育有利于控制病情。
(3)早期诊断非常重要，尤其是对关节外表现的早期认识和治疗更是如此。
(4)非甾体类抗炎药可以控制疼痛和炎症反应。
(5)每日体疗有益于保持良好的生理曲度，减少畸形和维持良好的胸廓扩张度;游泳是很好的全身运动。
(6)髋关节置换术和脊柱关节矫形手术，有一定益处。
(7)对病人进行心理的、社会的和家庭的支持有利于治疗。
(8)对AS的家族史了解和AS病人亲属体格检查可能会发现家族聚集性和AS病人亲属中被误诊或未诊断的病人。
强直性脊柱炎的活动期病情发展极为迅速，在治疗上应该积极控制病情对症治疗。活动期一旦控制，病情转为慢性期，疼痛症状不明显，骨质破坏渐进，骨桥形成，在治疗上应该坚持治疗，但是在这一阶段患者则不积极继续治疗，认为病情已经控制，实际上病变并没有终止，而在继续加重。
周围关节也可出现炎症。该病一般类风湿因子呈阴性，故与Reiter综合征、牛皮癣关节炎、肠病性关节炎等统属血清阴性脊柱病。
临床表现
1.关节病变表现
AS病人多有关节病变，且绝大多数首先侵犯骶髂关节，以后上行发展至颈椎。少数病人先由颈椎或几个脊柱段同时受侵犯，也可侵犯周围关节，早期病变处关节有炎性疼痛，伴有关节周围肌肉痉挛，有僵硬感，晨起明显；也可表现为夜间疼，经活动或服止痛剂缓解。随着病情发展，关节疼痛减轻，而各脊柱段及关节活动受限和畸形，晚期整个脊柱和下肢变成强硬的弓形，向前屈曲。
⑴骶髂关节炎：约90%AS病人最先表现为骶髂关节炎。以后上行发展至颈椎，表现为反复发作的腰痛，腰骶部僵硬感，间歇性或两侧交替出现腰痛和两侧臀部疼痛，可放射至大腿，无阳性体征，伸直抬腿试验阴性。但直接按压或伸展骶髂关节可引起疼痛，所以不象坐骨神经痛。有些病人无骶髂关节炎症状，仅X线检查发现有异常改变。约3%AS颈椎最早受累，以后下行发展至腰骶部，7%AS为几具脊柱段同时受累。
⑵腰椎病变：腰椎脊柱受累时，多数表现为下背前和腰部活动受限。腰部前屈、扣挻、侧弯和转动均可受限。体检可发现腰椎脊突压痛，腰椎旁肌肉痉挛；后期可有腰肌萎缩。
⑶胸椎病变：胸椎受累时，表现为背痛、前胸和侧胸痛，最常见为驼背畸形。如肋椎关节、胸骨柄体关节、胸锁关节[19、20]及肋软骨间关节受累时，则呈束带状胸痛，胸廓扩张受限，吸气咳嗽或打喷嚏时胸痛加重。严重者胸廓保持在呼所状态，胸廓扩张度较正常人降低50%以上，因此只能靠腹式呼吸辅助。由于胸腹腔容量缩小，造成心肺功能和消化功能障碍。
⑷颈椎病变：少数病人首先表现为颈椎炎，先有颈椎部疼痛，沿颈部向头部臂部放射。颈部肌肉开始时痉挛，以后萎缩，病变进展可发展至颈胸椎后凸畸形。头部活动明显受限，常固定于前屈位，不能上仰、侧弯或转动。严重者仅能看到自己足尖前方的小块地面，不能抬头平视。
⑸周围关节病变：约半数AS病人有短暂的急性周围关节炎，约25%有永久性周围关节损害。一般多发生于大关节，下肢多于上肢。有人统计，周围关节受累率，髋和肩为40%，膝15、5，踝10%，足和腕各5%，极少累及手。解放军总医院报道80例AS，髋关节受累率为征候（100%）；活动受限（64%）、屈曲挛缩（38%）、肌肉萎缩（25%）、发生关节强直（37%），是AS病人的主要致残原因；髋部症状出现在发病后5年内者占94%，提示AS发病头5年如未累及髋关节，则以后受累的可能性不大。
肩关节受累时，关节活动受限疼痛更为明显，梳头、抬手等活动均受限。侵犯膝关节时则关节呈代偿性弯曲，使行走、坐立等日常生活更为困难。极少侵犯肘、腕和足部关节，侵犯于部分节者更为罕见。
此外，耻骨联合亦可受累，骨盆上缘、坐骨结节、股骨大粗隆及足跟 部可有骨炎症状，早期表现为局部软组织肿、痛，晚期有骨性粗大。一般周围关节炎可发生在脊柱炎之前或以后，局部症状与类风湿性关节炎不易区别，但遗留畸形者较少。
2.关节外表现
AS的关节外病变，大多出现在脊柱炎后，偶有骨骼肌肉症状之前数月或数年发生关节外症状。AS可侵犯全身多个系统，并伴发多种疾病。
⑴心脏病变：以主动脉瓣病变较为常见，据尸检发同约25%AS病例有主动脉根部病变，心脏受累在临床上可无症状，亦可有明显表现。临床有不同程度主动脉瓣关闭不全者约1%；约8%发生心脏传导阻滞，可与主动脉瓣关闭不全同时存在单独发生，严重者因完全性房室传导阻滞而发生阿一斯综合征。当病变累及冠状动脉口时可发生心绞前。少数发生主动脉瘤、心包炎和心肌炎。合并心脏病的AS病人，一般年龄较大，病史较长，脊柱炎及外周关节病变较多，全身症状较明显。Gould[24]等检查21例AS病人心功能，发现AS病人的心功能明显低于对照组。
⑵眼部病变：长期随房，25%AS病人有结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎或葡萄膜炎，后者偶可并发自发性眼前房出血。虹膜炎易复发，病情越长发生率愈高，但与脊柱炎的严重程度无关，有周围关节病者常见，少数可先于脊柱炎发生。眼部疾病常为自限性，有时需用皮质激素治疗，有的未经恰当治疗可致青光眼或失明。
⑶耳部病变：Gamilleri等报道42例AS病人中1/2例（29%）发生慢性中耳炎，为正常对照的4倍，而且，在发生慢性中耳炎的AS病人中，其关节外明显多于无慢性中耳炎的AS病人。
⑷肺部病变：少数AS病人后期可并发上肺叶斑点状不规则的纤维化病变，表现为咳痰、气喘、甚至咯血，并可能伴有反复发作的肺炎或胸膜炎。X线检查显示双侧肺上叶弥漫性纤维化，可有囊肿形成与实质破坏，类似结核，需加以鉴别。
⑸神经系统病变：由于脊柱强直及骨质疏松，易使颈椎脱位和发生脊柱骨折，而引起脊髓压迫症；如发生椎间盘炎则引起剧烈疼痛；AS后期可侵犯马尾，发生马尾综合征，而导致下肢或臀部神经根性疼痛；骶神经分布区感染丧失，跟腱反射减弱及膀胱和直肠等运动功能障碍。
⑹淀粉样变：为AS少见的并发症。有报道35例AS中，常规直肠粘膜活检发现3例有淀粉样蛋白的沉积，大多没有特殊临床表现。
⑺肾及前列腺病变：与RA相比，AS极少发生肾功能损害，但有发生IgAD肾病的报告。AS并发慢性前列腺炎较对照组增高，其意义不明。
病理病因
强直性脊柱炎是不是遗传病还没有定论，但是90％强直性脊柱炎患者是有遗传因素的。所以强直性脊柱炎是一种与遗传有密切关系的疾病。研究表明强直性脊柱炎与HLA-B27 的关系及为密切，强直性脊柱炎的发病与HLA-B27有直接关系，即强直性脊柱炎与人类白细胞抗原相关
性最强，HLA-B27阳性者中80％并不发生强直性脊柱炎，而强直性脊柱炎患者中有10％为HLA-B27阴性。故HLA-B27阳性不一定发生强直性脊柱炎，HLA-B27阴性也不一定不发生强直性脊柱炎，更不能认为HLA-B27阳性就是强直性脊柱炎。
临床研究发现强直性脊柱炎的发病与人体自身的免疫失调有密切关系，强直性脊柱炎病人在免疫学检查中发现，免疫球蛋白、Cf反应蛋白、C 、C 均有不同程度的改变，这说明强直性脊柱炎与自身免疫功能有关，同时强直性脊柱炎还与全身炎症有关，强直性脊柱炎与全身各个脏腑关系密切，强直性脊柱炎与内科有关系。强直性脊柱炎最后累及全身骨骼关节，强直性脊柱炎与骨科有关系。所以强直性脊柱炎，为多学科疾病，是一种具有遗传性的免疫性的骨内科疾病，在治疗上要从自身免疫调节入手，结合消炎止痛，吸收死骨，早期控制病情，降低强直性脊柱炎的致残率。
病理改变
AS病理的特征性改变是韧带附着端病（enthesopathy），病变原发部位是韧带和关节囊的附着部，即肌腱端的炎症，导致韧带骨赘（syndesmophyte）形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变。因为肌腱端至少在生长期是代谢活跃部位，是幼年发生AS的一个理要区域，至于为何好发于肌腱端，仍不明了。
病变最初从骶髂关节逐渐发展到骨突关节炎及肋椎关节炎，脊柱的其它关节由上而下相继受累。AS周围关节的滑膜改变为以肉芽肿为特征的滑膜火。滑膜小血管周围有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜增厚，经数月或数年后，受累滑膜有肉芽组织形成。关节周围软组织有明显的钙化和骨化，韧带附着处均可形成韧带骨赘，不断向纵向延伸，成为两个直接直邻椎体的骨桥，椎旁韧带同椎前韧带钙化，使脊椎呈“竹节状”。
随着病变的进展，关节和关节附近有较显著的骨化倾向。早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管性和纤维性组织侵犯，被肉芽组织取代，导致整个关节破坏和附近骨质硬化；经过修复后，最终发生关节纤维性强直和骨性强直，椎骨骨质疏松，肌萎缩和胸椎后凸畸形。椎骨软骨终板和椎间盘边缘的炎症，最终引起局部骨化。
心脏病变特征是侵犯主动脉瓣，使主动脉前膜增厚，因纤维化而缩短，但不融合，主动瓣环扩大，有时纤维化可达主动脉基底部下方。偶见心包和心肌纤维化，组织学可见心外膜血管有慢性炎性细胞浸润和动脉内膜炎；主动脉壁中层弹力组织破坏，代之纤维组织，纤维化组织如侵犯房室束，则引起房室传导阻滞。
肺部病变特征是肺组织事斑片状炎症伴圆细胞和成纤维细胞浸润，进而发展至肺泡间纤维化伴玻璃样变。
检查相关
白细胞计数正常或升高，淋巴细胞比例稍加，少数病人有轻度贫血（正细胞低色素性），血沉可增快，但与疾病活动性相关性不大，而C反应蛋白则较有意义。血清白蛋白减少，α1和γ球蛋白增加，血清免疫球蛋白IgG、IgA和IgM可增加，血清补体C3和C4常增加。约50%病人碱性磷酸酶升高，血清肌酸磷酸激酶也常升高。血清类风湿因子阴性。虽然90%～95%以上AS病人LHA-B27阳性，但一般不依靠LHA-B27来诊断AS，LHA-B27不作常规检查。诊断主要依靠临床表现和放射线证据。
X线检查对AS的诊断有极为重要的意义，约98%～100%病例早期即有骶髂关节的X线改变，是本病诊断的重要依据。
早期X线表现为骶髂关节炎，病变一般在骶髂关节的中下部开始，为两侧性。开始多侵犯髂骨侧，进而侵犯骶骨侧。可见斑点状或块状骨侧明显。继而可侵犯整个关节，边缘呈锯齿状，软骨下有骨硬化，骨质增生，关节间隙变窄。最后关节间隙消失，发生骨性强直。骶髂关节炎X线下易用按钮约诊断标准分类5级：0级为正常骶髂关节，Ⅰ级为可疑骶髂关节两侧炎；Ⅱ级为骶髂关节边缘模糊，略有硬化和微小侵蚀病变，关节腔轻度变窄；Ⅲ级为骶髂关节两侧硬化，关节边缘模糊不清，有侵蚀病变伴关节腔消失；Ⅳ级为关节完全融合或强直伴或不伴残存的硬化。
脊柱病变的X线表现，早期为普遍性骨质疏松，椎小关节及椎体骨小梁模糊（脱钙），由于椎间盘纤维环附带部椎骨上角和下的破坏性侵蚀，椎体呈“方形椎”，腰椎的正常前弧度消失而变直，可引起一个或多个椎体压缩性骨折。病变发展至胸椎和颈椎椎间小关节，间盘间隙发生钙化，纤维环和前纵行韧带钙化、骨化、韧带骨赘形成，使相邻椎体连合，形成椎体间骨桥，呈最有特征的“竹节样脊柱”。
原发性AS和继发于炎性肠病、Reiter综合征、牛皮癣关节炎等伴发的脊柱炎，X线表现类似，但后者为非对称性强直。在韧带、肌腱、滑囊附着处可出现骨为和骨膜炎，最多见于跟骨、坐骨结节、髂骨嵴等。其它周围关节亦可发生类似的X线变化。
早期X线检阴性时，可行放射线核素扫描，计算机断层和核磁共振检查，以发现早期对称性骶髂关节病变。但必须指出，一般简便的后前位X线片足可诊断本病。
治疗措施
1.控制
AS的治疗由于病因不明了，尚缺乏要治的方法，亦无阻止本病进展的有效疗法。所幸许多病人骶髂关节炎发展至Ⅱ或Ⅲ级后并不再继续发展，仅少数人可进展至完全性关节强直。
AS治疗的目的的在于控制炎症，减轻或缓解症状，维持正常姿势和最佳功能位置，防止畸形。要达到上述目的，关键在于早期诊断早期治疗，采取综合措施进行治疗，包括教育病人和家属、体疗、理疗、药物和外科治疗等。
⑴该病治疗从教育病人和家属着手，使其了解疾病的性质、大致病程、可能采用的措施以及将来的预后，以增强抗病的信心和耐心，取得他们的理解和密切配合。
⑵注意日常生活中要维持正常姿势和活动能力，如行走、坐位和站立时应挻胸收腹睡觉时不用枕或用薄枕，睡硬木板床，取仰卧位或俯卧位，每天早晚各俯卧半小时；参与所能及的劳动和体育活动；工作时注意姿势，防止脊柱弯曲畸形等。
⑶保持乐观情绪，消除紧张、焦虑、抑郁和恐惧的心理；戒烟酒；按时作息，参加医疗体育锻炼。
⑷了解药物作用和副作用，学会自行调整药物剂量及处理药物副作用，以利配合治疗，取得更好的效果。
2.体疗
体育疗法对各种慢性疾病均有好处，对AS更为重要。可保持脊柱的生理弯曲，防止畸形；保持胸廓活动度，维持正常的呼吸功能；保持骨密度和强度，防止骨质疏松和肢体废用性肌肉萎缩等，具体可作以下运动。
⑴深呼吸：每天早晨、工作休息时间及睡前均应常规作深呼吸运动。深呼吸可以维持胸廓最大的活动度，保持良好呼吸功能。
⑵颈椎运动：头颈部可作向前、向后、向左、向右转动，以及头部旋转运动，以保持颈椎的正常活动度。
⑶腰椎运动：每天作腰部运动、前屈、后仰、侧弯和左右旋转躯体，使腰部脊柱保持正常的活动度。
⑷肢体运动：可作俯卧撑、斜撑，下肢前屈后伸，扩胸运动及游泳等。游泳既有利于四肢运动，又有助于增加肺功能和使脊柱保持生理曲度，是AS最适合的全身运动。
病人可根据个人情况采取适当的运动方式和运动量，开始运动时可能出现肌肉关节酸痛或不适，但运动后经短时间休息即可恢复。如新的疼痛持续2h以上不能恢复，则表明运动过度，应适当减少运动量或调整运动方式。
3.物理治疗
理疗一般可用热疗，如热水浴、水盆浴或淋浴，矿泉温泉浴等，以增加局部血液循环，使肌肉放松，减轻疼痛，有利于关节活动，保持正常功能，防止畸形。
4.药物治疗
据Gram和Husby 1992年报道[28]治疗AS的药物可分为三类：①控制病情活动②非甾体抗炎药 ③镇痛药与肌松药，常用于长期应用非甾体类抗炎药无效者。
