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糖尿病并发症视网膜病变会怎么样?糖尿病并发症治疗要趁早

糖尿病并发症视网膜病变会怎么样?糖尿病并发症治疗要趁早(5.蛋白尿与肾疾病,糖尿病肾病可以引起酯类,血小板,血液流变学异常等因素,考虑可能与糖尿病视网膜病变有关。大多数流行病学研究发现,糖尿病视网膜病变的有无及严重程度与微量蛋白尿,大量蛋白尿息息相关。(4.血脂,糖尿病视网膜病变的硬性渗出的严重程度与胆固醇升高有关,血脂(甘油三酯,低密度脂蛋白,极低密度脂蛋白)与硬性渗出的发生发展成正相关。(2.血糖,导致糖尿病视网膜病变的危险因素有很多,但大多数缺乏确切的证据,一致公认的因素是血糖水平的升高,大多数研究认为保持正常血糖水平与低视网膜病变的发生率常显著相关。有糖尿病专家认为,使血糖尽可能接近正常的胰岛素强化治疗,也会延缓2型糖尿病患者并发症的发生和进展,强化治疗的主要副作用是低血糖和体重增加,严格控制血糖,可降低糖尿病微血管并发症的患病率,不过要注意,避免低血糖事件发生。(3.血压,高血压被认为是视网膜病变的重要预测因子,因为高血压常与肾脏疾

糖尿病性眼部并发症是主要致盲眼病之一,主要的致盲原因是视网膜病变,糖尿病视网膜病变晚期,一旦失明很难复明。

近年来,随着糖尿病患者显著增加,眼部并发症也日渐增多,成为中老年人主要致盲眼病之一,本文将从糖尿病视网膜病变的流行病学,危险因素,发病机制,临床分期,治疗方法及未来演变做综合梳理,让你一文读懂糖尿病视网膜病变。

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1.流行病学

大样本研究表明,糖尿病病程10年以上,60%以上的患者有视网膜病变变,病程15年者发病率接近百分之百,很年轻的患者相对不容易出现糖尿病视网膜病变,直到青春期以后。

有研究资料显示,25%的二型糖尿病患者在诊断时,已出现糖尿病视网膜病变,每年大约增加8%,患者就诊时间越晚,发现越晚糖尿病视网膜病变发生率越高,故应重视糖尿病视网膜病变早期的筛查,以便早防,早治,避免失明。

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2.危险因素

(1.病程,糖尿病视网膜病变患病率与糖尿病病程有明显关系,病史越长,糖尿病视网膜病变发病率越高,在诊断糖尿病3年内的青年比老年患者视网膜发病率要低15%,老年发病的糖尿病患者在诊断之前,糖尿病可能已存在数年,一旦确诊糖尿病都应进行眼底检查,明确有无糖尿病视网膜病变。

(2.血糖,导致糖尿病视网膜病变的危险因素有很多,但大多数缺乏确切的证据,一致公认的因素是血糖水平的升高,大多数研究认为保持正常血糖水平与低视网膜病变的发生率常显著相关。

有糖尿病专家认为,使血糖尽可能接近正常的胰岛素强化治疗,也会延缓2型糖尿病患者并发症的发生和进展,强化治疗的主要副作用是低血糖和体重增加,严格控制血糖,可降低糖尿病微血管并发症的患病率,不过要注意,避免低血糖事件发生。

(3.血压,高血压被认为是视网膜病变的重要预测因子,因为高血压常与肾脏疾病有关,约一半糖尿病患者伴有高血压,50%的视网膜病变的患者已经有或者最终出现糖尿病肾病,高血压可增加血管内液体和大分子物质的益出,对血管内外压力的平衡可能起得最重要的作用,收缩压,舒张压,脉压差都与视网膜病变的严重程度有关。

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(4.血脂,糖尿病视网膜病变的硬性渗出的严重程度与胆固醇升高有关,血脂(甘油三酯,低密度脂蛋白,极低密度脂蛋白)与硬性渗出的发生发展成正相关

(5.蛋白尿与肾疾病,糖尿病肾病可以引起酯类,血小板,血液流变学异常等因素,考虑可能与糖尿病视网膜病变有关。大多数流行病学研究发现,糖尿病视网膜病变的有无及严重程度与微量蛋白尿大量蛋白尿息息相关。

(6.外源性胰岛素,有部分研究认为,外源性胰岛素是2型糖尿病视网膜病变可能性病因之一,但WESDR研究未发现外源性胰岛素的量或类型于老年发病的糖尿病视网膜病变发生发展有关。

(7.其他因素,除了上述因素以外,白细胞抗原,醛醣还原酶,血浆高同型半胱氨酸血症也是视网膜血管闭塞性疾病的危险因素。

吸烟虽不是糖尿病视网膜病变主要危险因素,但应当避免。

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3.病理改变

糖尿病性眼底病变的病理基础是进展性微血管病变。它和身体其他部位的微血管病理改变相同,表现为毛细血管壁的周细胞减少,内皮细胞肿胀,脱落,基底膜增厚,血管功能障碍,形成高通透性,血液成分的改变,如纤维蛋白增加,血液高粘性和血小板的高活性,高聚集性等“三高”现象,眼内的微血管先是出现微血管瘤,渗出,出血,然后发生微血管阻塞,视网膜缺血缺氧,产生新生血管生长因子,使视乳头及视网膜长出新生血管。

这些新生血管不成熟,壁薄且脆,很容易出血,出血可以反复多次,除视网膜出血外,还可导致玻璃体内形成大量玻璃体出血,出血后机化增殖和牵拉视网膜发生脱离。以上是病理发展的全过程,是一个缓慢,而进行性发展的过程。

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4.临床改变,(以下介绍的内容比较,没耐心看完就添加黑字体看)

糖尿病可引起视网膜血管的广泛损害,眼底有多种病理改变,如微血管瘤,出血,硬性渗出,丝状斑,血管阻塞,新生血管,玻璃体牵引等。

(1.微血管瘤,为红色小点儿,边缘清楚,大小为15到50微米,常发生于无血管灌注区边缘,多数为血管壁薄膨出,内里细胞增殖,周细胞减少。

(2.出血,呈红色圆形小点儿,位于视网膜中层,火焰状出血表示位于浅层,出血是可以缓慢吸收的,通常需要数周或数月,多数较大的点片状出血,表示病变在发展,新生血管可引起大量出血,呈舟状,有一水平面,很有特点,或出血至玻璃体内,可引起骤然失明。

(3. 视网膜水肿,液体聚集在视网膜层间,特别在外丛状层,呈灰白色外观增厚,可持续很长时间,合并脂性渗出或组织退行性变。

(4.硬性渗出,即脂蛋白沉积在外丛状层,表现为黄白色有光泽、边缘不规则,呈星形环状或成簇状,或融合成板块状,可经历数月或数年甚至永久不退。小的渗出不在中心处,对视力影响不大,中心部位大块渗出,则极大损害视力。

(5.丝棉斑:旧称软性渗出,它比硬性渗出大,可大于半个盘径(1个视盘直径为1.5mm),呈白色或灰白色,边缘不清楚的斑。它表明神经纤维层缺血性梗死,轴索残片积集,常见于视盘周围。由终末小动脉和毛细血管阻塞引起,内皮细胞和周细胞全部丧失。丝棉斑可历经数周或数月完全吸收,但闭塞血管永不开放

(6.小动脉阻塞,小动脉呈一白细线或完全看不见,可合并大片毛细血管无灌注区。荧光造影检查可清楚显示动脉狭窄或阻塞。

(7.静脉扩张和串珠,静脉普遍扩张是BDR早期表现之一,血流量增加可导致静脉扩张。晚期静脉变得不规则,收窄扩张或迁曲,可形成腊肠或串珠样外观,可合并大片无灌注区。

(8.视网膜内微血管异常,视网膜内微血管扩张或新生血管或血管短路均包括在内,常见于无灌注区或丝棉斑周围RMA的出现预示要很快进入增生期。

(9.新生血管,此为进入PDR的标记。分为两种,NV长在视盘上或1个视盘直径范围内,称视盘新生血管(neovasculardise,NVD),表示眼内病变缺血比较严重;另1种为NV长在视网膜上,称为视网膜新生血管(neovascular elsewhere.NE)。NVD来自供应盘周的动脉,长在视盘表面,常合并周围大片无灌注区。NV可进一步引起纤维膜增生及牵拉性视网膜脱离。

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5.临床分型分期

根据有无出现视网膜新生血管或其他纤维组织,将糖尿病视网膜病变分为两类:非增生型糖尿病视网膜病变和增生型视网膜病变,我国所采用的分期标准是1985年第三届全国眼底病学组讨论建议的二型六级分期。首先分为两型,单纯型和增生型。

单纯型进而又分为三级: I微血管瘤或(和小出血点,Ⅱ黄白色硬性渗出合并,即出血斑等,Ⅲ.丝棉斑和出血、硬性渗出。

增生型也分三级:IV.新生血管,有或无玻璃体出血,V.新生血管和纤维增生,Ⅵ.V加视网膜脱离。我国分期的不足是没有考虑到黄斑病变。国外亦有各种分类,

(1.增生前期糖尿病视网膜病变,亦有较多丝状斑,静脉串珠及较多的大片点状出血,眼底造影有4-5个视盘面积的无灌注区,称之为增生前视网膜病变,表示,近期可能会进入增生期,增生前期也是光凝治疗的适应症。

(2.增生型糖尿病视网膜病变,被认为是视网膜病变最严重的阶段,过去它常与视力丧失有关,其特点是出现穿过视网膜内膜到达视网膜表面的异常的新生血管,这些血管常与玻璃体的后面相连,当玻璃体内容物溶解,收缩,这些血管被牵拉到眼部中心,血管靠张力粘附于视网膜和玻璃体上,这些脆弱的血管出血可造成不同程度的视力丧失。

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6.糖尿病性黄斑病变

黄斑区是眼內中心视物最敏感的部位,此区只有1.5毫米大小,人们做精细的工作,阅读,辨认颜色,全仰仗此区,在患有视网膜病变时,黄斑区有渗出,水肿,出血微血管瘤病变的多种病变。这些病变与整个视网膜病变程度相一致,糖尿病视网膜病变中,约有10%患者存在不同程度的黄斑病变,如果糖尿病视网膜病变进入增生期,则有70%均可见黄斑病变。

7.糖尿病性视神经病变。

糖尿病尤其是已经发生糖尿病视网膜病变的患者容易发生糖尿病性视乳头病变,前部或后部缺血性视神经病变,视盘新生血管形成的等。

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8.治疗

(1.糖尿病的治疗

①控制血糖,使之长期保持达标。

②控制血压时,血压小于130/80毫米汞柱。

③其他药物,包括改善血液微循环,胰激肽原酶,羟苯磺酸钙等。

(2.眼科治疗,

糖尿病可引起视网膜病变,视网膜病变本身又有其自身的发展规律,进展到一定程度后,可进一步引起各种眼部并发症,此时即使血糖控制,全身状态有所好转也不能使眼部的病理过程逆转,因此必须配合眼局部治疗才有使病情稳定的可能。

(3.药物治疗,常用药物如下。

①导升明,是我国较早引入治疗糖尿病视网膜病变的药物,化学结构为2.5羟基丙磺酸钙,羟苯磺酸钙具有降低毛细血管通透性,降低血液粘度,降低低血小板聚集性的作用。羟苯磺酸钙口服量为每次500毫克每日两到三次,三个月为一疗程,也可长期服用,特别是早期糖尿病视网膜病变患者,对晚期眼底病变效果较差,少数患者服药后有胃肠道不适,可自行缓解,不影响继续服用,偶有皮肤过敏反应,如瘙痒等,用药还是比较安全的。

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②迪拉雷100,此药从欧洲野生越橘的花青素干提取物,加入B胡萝卜素组成,能保护血管,降低血管通透性,增加血管抵抗力,具有抗氧化作用,特别有助于是紫红质的再生过程,提高暗适应能力,为天然植物提取物,非人工合成,尚未见副作用报道,已在临床应用,不过梁老师还没见过这个药。

③银杏提取物,主要为银杏黄酮苷等,具有保护血管,舒张软化血管,改善微循环,调节血脂等作用。近年来曾应用于临床,由于此药应用历史较短,尚需积累经验,需观察更长时间,临床评价尚未确定。

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(4.激光光凝治疗

激光治疗广泛应用于各个领域,包括医学领域,也是眼科的一种独特的治疗,如青光眼,白内障,静脉堵塞,血管炎等,特别是应用激光治疗糖尿病视网膜病变的更是治疗上的一次革命,一次创举,成为治疗糖尿病视网膜病变不可缺少的手段。

现有的激光种类比较多,主要有偏离子激光器,氪离子多波长激光器,半导体红外激光器等,具体激光激光器特点不再赘述,

根据不同病变,选择不同激光波长,再加上可调整激光斑大小,能量大小,曝光时间,可获得需要的光斑反应。

具体做法:散瞳,麻醉,安装视网膜镜,将激光导入眼内,调整光斑大小、能量、时间各种参数,即可进行治疗。

治疗机制:已证实机激光光凝是当今治疗糖尿病视网膜病变的有效疗法。其原理是利用激光能被眼內色素所吸收,把光能转化成热能,使光凝处组织破坏瘢痕化。

眼內病变之所以进展,是因为眼內毛血管发生大面积堵塞产生新生血管,进而引起一系列严重并发症。激光的激光点可破坏眼內毛细血管壁,闭塞新生血管,避免了眼內出血等一系列严重并发症,使大多数患眼长期处于稳定状态,这种作用,非药物可以取代。

激光治疗并非百利而无一害,激光确实破坏了部分眼內组织,主要是破坏了对眼产生不利后果的血管闭塞区,当然也包括部分正常组织。

这种破坏是有计划的损害,损边视力,使视野有轻度缩小,在暗处适应能力有所下降,但主要的是保护了最重要的中心视力,并使眼内病变稳定,利大于弊。

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(4.玻璃体切除术

当反复发生玻璃体出血,且不能自行清除,或黄斑区牵拉造成视网膜脱离等造成视力障碍时,开展玻璃体切除术,不过,资料显示,玻璃体切除后近90%的患者,仅维持低视力的水平,手术尽管很成功,但视力改善不尽人意,所以糖尿病视网膜的治疗贵在早发现早治疗。

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糖尿病视网膜病变的未来。

糖尿病视网膜病变是糖尿病中最严重的并发症之一,也是糖尿病患者致盲的主要原因之一。在未来几年内关于生长,抑素类似物蛋白酶C抑制剂等可能为糖尿病眼病提供新的治疗手段。例如国外有研究造血干细胞在正常视网膜內所起作用,内皮细胞在成人视网膜可再血管化,意味着造血干细胞可形成视网膜毛细血管,为将来干细胞治疗糖尿病视网膜病变成为可能。

我是梁老师关注糖尿病,关注健康,也欢迎你们的关注。

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