少突胶质细胞与星形胶质细胞（小胶质细胞与星形胶质细胞在神经系统疾病中的角色）
少突胶质细胞与星形胶质细胞（小胶质细胞与星形胶质细胞在神经系统疾病中的角色）2020 MayMaría Pascual Francesc Ibáñez Consuelo Guerri延伸阅读：小胶质细胞是神经炎症的主要调节剂，是阿尔茨海默病的病理学标志。对于患者的遗传相关性研究和体内建模都表明小胶质细胞是阿尔茨海默病致病性的细胞调节剂。新兴的临床证据也表明小胶质细胞在阿尔茨海默病中起着核心作用。在早期阿尔茨海默病的大脑中，在β淀粉样蛋白斑块周围中发现了小胶质细胞，并且在β淀粉样蛋白阳性和阴性的个体中，轻度认知障碍患者的小胶质细胞与皮质灰质量和海马体积的增加有关。这些发现强调阿尔茨海默病中小胶质细胞反应的复杂性，其中多种因素导致小胶质细胞在神经炎症，神经元存活和神经发生中的功能失衡。来自英国伦敦大学学院的Kerri J. Kinghorn团队认为，现有研究证实小胶质细胞可以促进神经元功能和存活，或扰乱神经元功能，导致神经元死亡的不同方式提供了证据。在许多情况下，
Review Article
1 Shifting equilibriums in Alzheimer's disease: the complex roles of microglia in neuroinflammation neuronal survival and neurogenesis
Sophie C Gray Kerri J Kinghorn Nathaniel S Woodling
2020 Jul
来源机构：伦敦大学学院，英国
延伸阅读：小胶质细胞是神经炎症的主要调节剂，是阿尔茨海默病的病理学标志。对于患者的遗传相关性研究和体内建模都表明小胶质细胞是阿尔茨海默病致病性的细胞调节剂。新兴的临床证据也表明小胶质细胞在阿尔茨海默病中起着核心作用。在早期阿尔茨海默病的大脑中，在β淀粉样蛋白斑块周围中发现了小胶质细胞，并且在β淀粉样蛋白阳性和阴性的个体中，轻度认知障碍患者的小胶质细胞与皮质灰质量和海马体积的增加有关。这些发现强调阿尔茨海默病中小胶质细胞反应的复杂性，其中多种因素导致小胶质细胞在神经炎症，神经元存活和神经发生中的功能失衡。
来自英国伦敦大学学院的Kerri J. Kinghorn团队认为，现有研究证实小胶质细胞可以促进神经元功能和存活，或扰乱神经元功能，导致神经元死亡的不同方式提供了证据。在许多情况下，小胶质细胞的分泌分子可以导致不同的效果，这取决于小胶质细胞激活的程度和背景。这表明小胶质细胞功能必须维持在良好的平衡状态，以支持健康的神经元功能，并且阿尔茨海默病脑中的细胞微环境破坏这种精准平衡，导致神经变性。因此，在健康和疾病状态下对小胶质细胞稳态的理解将有助于理解阿尔茨海默病致病机制。并且，小胶质细胞可以作为恢复阿尔茨海默病脑内稳态的治疗策略。
2 Exosomes as mediators of neuron-glia communication in neuroinflammation
María Pascual Francesc Ibáñez Consuelo Guerri
2020 May
来源机构：瓦伦西亚大学医学与牙科学院，西班牙
延伸阅读：近年来，出现了一种称为外泌体的细胞外囊泡，其在生理和病理条件下在细胞间信息交流中起重要作用。这些纳米囊泡（30-150 nm）含有蛋白质，RNA和脂质，且旁观者细胞会诱导囊泡内化从而导致功能异常。
来自西班牙瓦伦西亚大学医学与牙科学院的María Pascual团队认为，外泌体是神经元-胶质细胞交流信使，参与中枢神经系统生理和病理功能变化。在毒性或病理刺激下，含有炎性分子的胶质外泌体能够与神经元通信并促成神经炎症和神经退行性疾病的发生。外泌体较小，它们可以穿过血脑屏障并用作脑疾病和神经病理学的生物标志物和诊断。
3 Green tea catechins inhibit microglial activation which prevents the development of neurological disorders
Tahereh Farkhondeh Ali Mohammad Pourbagher-Shahri Milad Ashrafizadeh Silvia Llorens Folgado Ali Rajabpour-Sanati Mohammad Reza Khazdair Saeed Samarghandian
2020 Oct
来源机构：内沙布尔医科大学，伊朗
延伸阅读：中枢神经系统中的小胶质细胞在免疫系统和调节神经元稳态方面发挥主要作用。小胶质细胞的活化形式可保护中枢神经系统免受炎症引起的神经元损害。小胶质细胞通过释放活性氧、活性氮、细胞因子来诱导神经炎症级联反应。研究发现表明小胶质细胞与多种神经系统疾病之间存在关联，包括阿尔茨海默病和帕金森病。
来自伊朗内沙布尔医科大学的Saeed Samarghandian团队认为，儿茶素通过抑制小胶质细胞的活化来抑制/减少炎症介质的产生。儿茶素可通过调节NF-κB、NrF2和TLR4 /NF-κB途径抑制肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6的水平。儿茶素对其他细胞内活动也具有抑制作用，例如在激活小胶质细胞中起作用的电压门控质子通道。因此，绿茶儿茶素是抑制小胶质细胞炎症和凋亡介质以及随后在神经退行性疾病中的神经保护作用中有前途的治疗剂。建议进行更多的临床前研究以鉴定可被儿茶素调节的作用途径，以为临床神经再生方法提供证据。
4 Genetic targeting of astrocytes to combat neurodegenerative disease
Rachel Kery Allen P F Chen Gregory W Kirschen
2020 Jan
来源机构：石溪大学医学院，美国
延伸阅读：星形胶质细胞信号传导和细胞行为的变化与多种神经退行性疾病有关，包括肌萎缩侧索硬化症、帕金森病、亨廷顿舞蹈病和阿尔茨海默病。这些变化是具有保护/促恢复作用还是有害的作用仍存在很大争议。星形胶质细胞分泌多种可溶性小分子和蛋白质，这些可能有助于正常神经功能和中枢神经系统应对损伤反应；然而，这些星形胶质细胞分泌因子的确切功能仍不清楚。
来自美国石溪大学医学院的Gregory W. Kirschen团队发现，虽然传统上认为星形胶质细胞主要与神经元相互作用，但在损伤期间，星形胶质细胞和小胶质细胞之间的交联作用已被公认，并且成为临床研究热点。基于现有的病毒和遗传工具，已开展了在各种促炎症环境下星形胶质细胞炎性体的研究。充分理解这些因子的功能，才能控制神经炎症和促进神经恢复，进一步延缓神经退行性病变。
5 Effects of miR-219/miR-338 on microglia and astrocyte behaviors and astrocyte-oligodendrocyte precursor cell interactions
Lan Huong Nguyen William Ong Kai Wang Mingfeng Wang Dean Nizetic Sing Yian Chew
2020 Apr
来源机构：南洋理工大学化学与生物医学工程学院，新加坡
延伸阅读：MiR-219和miR-338在少突胶质细胞中高度表达，可通过靶向少突胶质细胞分化的负调节因子来调节少突胶质细胞的发育，在髓磷脂的形成和维持中起关键作用。Mir-219可增强髓鞘再生，并促进多发性硬化啮齿动物模型的功能恢复。
在神经损伤后少突胶质细胞极易坏死，从而导致轴突脱髓鞘，进一步加剧了神经退化。因此，将miR-219和miR-338递送至中枢神经系统以促进少突胶质前体细胞分化，成熟和髓鞘形成可能是修复神经损伤的有希望方法。
然而，中枢神经系统损伤后的生物反应是复杂的，并且除了少突胶质前体细胞之外还涉及许多细胞类型，小胶质细胞和星形胶质细胞被激活并在形态学、细胞表面分子的表达和细胞因子的释放方面发生明显变化。这些细胞的激活对于神经修复而言具有两面性。此外，星形胶质细胞反应性也影响少突胶质细胞谱系和髓鞘再生的发展。因此，在使用miR作为治疗方法之前，观察miR-219/miR-338对其他神经胶质细胞的作用是至关重要的。
新加坡南洋理工大学化学与生物医学工程学院的Lan Huong Nguyen等研究了miR-219/miR-338对体外和体内小胶质细胞和星形胶质细胞活化的影响。同时检测了miR-219/miR-338对体外少突胶质细胞成熟的影响。发现miR-219/miR-338在体内和体外均减少促炎细胞因子的小胶质细胞表达并抑制星形胶质细胞活化。同时还发现miR-219/miR-338可促进受损星形胶质细胞-少突胶质前体细胞共培养系统中少突胶质前体细胞分化和成熟。实验表明miR-219/miR-338可促进中枢神经系统损伤后轴突髓鞘再生 有促进中枢神经损伤后修复的潜力。
