砷慢性中毒神经炎：神经系统的罕见病
砷慢性中毒神经炎：神经系统的罕见病早期出现意识、行为等神经功能性改变，晚期可发生器质性脑病和周围神经麻痹铅麻痹可能与肌肉内磷酸肌酸的再合成障碍有关。 铅对全身各组织都有毒性作用，尤以神经、造血和消化系统为著。铅离子可通过与体内一系列蛋白质、酶和氨基酸内的功能团(如巯基)结合，而扰乱了机体各方面的生化和生理活动。铅能破坏许多神经递质功能，如抑制γ氨基丁酸，促进儿茶酚胺代谢及细胞外钙离子浓度减少。 铅主要以粉尘、烟雾或者蒸汽形式经呼吸道吸入人体，其次是经消化道、皮肤进入人体。呼吸道吸收完全而迅速。铅是蓄积性毒物，会不断富集。 铅进入人体后在体内以磷酸氢铅、甘油磷酸化合物、蛋白质复合物或者氢离子的状态而循环。主要以不溶性磷酸三铅的形式蓄积于骨骼中，少量贮存于肝、脑、脾、肺、肾、心等脏器和红细胞中。铅对神经系统的损伤
导读：随着现在空气、水源、土壤的污染，各种重金属中毒的情况越来越常见。而很多重金属中毒的临床表现较为特殊，很多患者家属和基层医生无法很快识别，导致中毒持续加重，最终导致无法挽回的地步。今天带大家详细了解铅中毒的相关知识。一、铅中毒的来源铅中毒以无机铅较为多见，职业性铅中毒通常为慢性，在蓄电池制造及铅冶炼行业中发病率较高。生活中，孩子的玩具电池，家里的含铅水龙头，各种铅笔、橡皮泥、含铅塑料玩具等，都是可以直接接触到的铅中毒源。另外成人使用含铅锡的金属壶盛酒、饮酒都会导致铅中毒。含铅药物（一些中草药常见）的服用也会导致急性铅中毒。
妇女同胞使用含铅化妆品、含铅的染发剂，尤其近年盛行的东南亚、韩日国家的化妆品，很多重金属超标，长期使用便会导致铅中毒，因此必须详细阅读产品商标信息以及产品检测表，购买正规的产品。
四乙铅为有机铅化物，主要作为汽油抗爆剂，接触汽油经呼吸、皮肤或者消化道吸收后，可造成急性中毒，进而出现神经系统及精神症状。
含铅水龙头
二、铅中毒病理机制铅主要以粉尘、烟雾或者蒸汽形式经呼吸道吸入人体，其次是经消化道、皮肤进入人体。呼吸道吸收完全而迅速。铅是蓄积性毒物，会不断富集。
铅进入人体后在体内以磷酸氢铅、甘油磷酸化合物、蛋白质复合物或者氢离子的状态而循环。主要以不溶性磷酸三铅的形式蓄积于骨骼中，少量贮存于肝、脑、脾、肺、肾、心等脏器和红细胞中。
铅对神经系统的损伤
铅对全身各组织都有毒性作用，尤以神经、造血和消化系统为著。铅离子可通过与体内一系列蛋白质、酶和氨基酸内的功能团(如巯基)结合，而扰乱了机体各方面的生化和生理活动。铅能破坏许多神经递质功能，如抑制γ氨基丁酸，促进儿茶酚胺代谢及细胞外钙离子浓度减少。
早期出现意识、行为等神经功能性改变，晚期可发生器质性脑病和周围神经麻痹铅麻痹可能与肌肉内磷酸肌酸的再合成障碍有关。
铅绞痛的发生有人认为系太阳神经丛病变，使平滑肌痉挛所致。铅毒性贫血与卟啉代谢障碍有关；铅可直接损伤红细胞膜，导致溶血。
元素周期表中的铅--Pb（Lead）
此外铅可使小动脉痉挛造成高血压、中毒性肾病及肝病，通过母体影响子代，影响维生素D及钙、磷代谢而使儿童生长发育受阻等。近来有人认为铅主要通过抑制抗氧化酶活力，产生过多的自由基而造成组织损伤。
铅毒性脑病的病理变化可累及整个中枢神经系统，但以大脑半球和小脑为主，出现明显脑水肿。镜检示明显炎症改变血管周围和脑膜有严重渗出性反应。脑实质可见弥漫性小灶性坏，常伴毛细血管节段性坏死和血栓形成，蛛网膜下腔内储存过量液体，脊髓前角细胞选择性变性，周围神经亦有变性。
2009年8月18日湖北武冈市近百名儿童检出血铅超标
三、铅中毒的临床表现1、急性中毒
主要由口服含铅化合物后引起。严重者引起急性脑病而出现抽搐、谵妄、木僵和昏迷，常伴视乳头水肿和颈部强直。脑脊液压力增高，蛋白质及细胞增多，以淋巴细胞增多为主；儿童也可出现多核细胞增加和糖的增加；曾有人发现脑脊液中含铅。
神志清醒者可有头痛、眩晕、疲乏、失眠、周围神经麻痹和口内金属味、腹绞痛、吐泻等症状。也可发生贫血、中毒性肾病、中毒性肝病和循环障碍。
急性铅中毒
2、慢性中毒
突出症状如贫血、铅绞痛和铅麻痹等，现已罕见，多为神经症、腹胀和便秘等不典型症状。神经系统的症状主要表现为：
①、神经症：中毒早期出现常有头痛、头昏、乏力、记忆力减退、失眠或嗜睡、烦躁等表现。大多数患者有此症状。
铅中毒性头痛
②、多发性神经炎：感觉性神经炎少见可表现为对称性多发性神经炎或单一性如腓神经炎等形式运动功能障碍较显著，以腕下垂和足下垂较多见，称为铅麻痹。动物实验认为“铅麻痹”是由肌肉收缩时产生的乳酸与血液中磷酸铅就地形成醋酸铅，由醋酸铅中不溶性磷酸铅沉于肌细胞中而引起，所以有人认为确切地讲不是神经炎，应称为“铅毒性肌病”。
③、进行性肌萎缩：菱缩可仅局限于手部小肌肉，常伴垂腕。罕见全身性萎缩。可有肌束颤动，系前角细胞变性所致。
肌萎缩
④、中毒性脑病：表现为头痛、精神异常，痫性发作或昏迷等。有时有原发性视神经质萎缩、眼球震颤、延髓麻痹或共济失调等局部体征。
其他表现有口内金属味、纳差、腹胀、便秘、脐周围隐痛和腹部阵发性绞痛(“铅绞痛”)等。牙龈的“铅线”(牙龈边缘蓝色斑块)由于口腔卫生条件改善现已很少见。肝损害多见于生活性铅中毒。另有贫血，高血压，肾功能减退，生殖、免疫和甲状腺功能减退等。
中毒性脑病
四、铅中毒的实验室检查血铅增多(正常值2.4 μmol/L)；红细胞游离原卟啉(FEP正常值上限1.78 μmol/L)和红细胞锌原卟啉(ZPP正常值上限1.79 μmol/L)増多。尿铅增多(正常值上限0.39μmol/L)和尿δ-氨基乙酰丙酸(ALA正常值上限30.5 μmol/L)增加：尿中粪卟啉半定量≥2 。
脑病患者脑脊液正常或蛋白质增高、细胞数增多，大多有助于排除其他原因的脑病。肌电图检査显示神经原性改变，神经传导速度测定有轻度减慢，可发生于神经体征出现前。脑电图检査可见α节律减少和弥漫性θ、δ波。体感诱发电位有些波也可有波幅改变及潜伏期延长。
儿童慢性铅中毒时，X线可显示长骨皮质边缘有带状密度增加的“铅线”。
抽血化验
五、诊断铅毒性神经系统表现需排除其他原因引起者后才能成立。有肠胃道症状者需与肠胃炎、急腹症等相鉴别。慢性铅中毒有肝损害时需与传染性肝炎相鉴别。有铅中毒的其他系统症状时对诊断有重要意义。要明确诊断，除询问铅接触史外还必须作有关铅的实验室检査。诊断分为：铅吸收、轻度中毒和中度中毒。分级标准参见《职业病诊断国家标准》。
铅中毒的诊断
六、铅中毒的防治急性中毒者，可按一般急救原则处理，口服毒物可用催吐洗胃和导泻。要注意水、电解质平衡。一旦急性症状有所缓解，需立即给予驱铅治疗。
脑病者可用脑活素、胞二磷胆碱、三磷酸腺苷、细胞色素C、维生素B6等处理，并注意脑水肿。急性铅脑病在儿童中多见，先用二巯丙醇(BAL)2.5mg/kg肌内注射，每4～6h1次，共1～2d；以后每日1～2次，共5～7d。接着用依地酸钙钠(CaNa2-EDTA)治疗，用法参考慢性铅中毒疗法。
急救洗胃
慢性中毒患者，主要为驱铅疗法。常用药物有：
①、CaNa2-EDTA：0.25～0.5g加2％普鲁卡因2.0ml肌内注射，每日2次；或每日1g加人葡萄糖液作静脉滴注，每日1次，用3d后停药4d，共7d为1个疗程，后再重复使用，一般用药2～4个疗程。
②、二巯丁二钠(Na-DMS)：每日1g，缓慢静脉注射，疗程安排同EDTA。
③、二乙烯三胺五乙酸三钠钙(促排灵CaNa3-DTPA)：每日0.5～1.0g静脉滴注或肌内注射，疗程安排同EDTA，驱铅效果比EDTA好。
④、青霉素：效果差。0.3g口服，每日3～4次，用药5～7d，停药2～3d，用药前作青霉素皮肤试验，疗程同ETA。
⑤、谷胱甘肽(GSH)：0.2g口服，每日3次，连服4周。若与CaNa2-EDTA合并使用，有协同作用，疗效更佳。
预防职业性铅中毒主要在于改善生产环境，使车间空气铅浓度降低到允许浓度标准。在生产过程中要处理好“三废”以防止环境污染，加强食品和生活用水的卫生监督。做好宣传教育：作业工人应加强自我保健意识，教育儿童有良好的卫生习惯，勿使用含铅物品等以预防生活性铅中毒。增加膳食钙摄人，为防止铅中毒的有效措施。
化工污染
写在最后：铅中毒不可怕，从源头避免接触，早确诊，早治疗。
