低钾血症和高钾血症共有的区别（什么是高钾血症）
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小医生说：高钾血症
什么是高钾血症？
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，血清钾超过7mmol/L称为严重高钾血症。
高钾血症是怎么出现的？- 急性肾衰竭、慢性肾功能不全终末期、休克、腹水、出血等情况下，可因为肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍而导致血清钾升高。
- 肾上腺皮质功能减退、肾上腺切除等可导致醛固酮分泌减少，远球小管和集合管对钠的重吸收和钾、H的排泌减少（见小医生说：钾的正常代谢），出现高钾血症。
- 长期应用螺内酯等抗醛固酮利尿剂，抑制肾小管对醛固酮的反应，出现高钾血症。
- 急性酸中毒，细胞外液的H进入细胞内，细胞内大量的钾转移到细胞外液，发生高钾血症。
- 缺氧导致细胞内ATP生成减少，细胞膜钠-钾-ATP酶功能障碍，钠潴留于细胞内，细胞外液钾难以进入细胞内；另外，缺氧引起酸中毒和细胞坏死，细胞坏死导致大量钾释放入血，出现高钾血症。
- 血管内溶血、挤压综合征等情况下出现组织分解，细胞内钾大量释放入血，出现高钾血症。
- 静脉补钾过快也可发生高钾血症，但在肾功能正常情况下难以发生，多见于肾功能受损情况。
- 急性轻度高钾血症，细胞膜内外钾浓度差减小，细胞内钾外流减少，静息电位减小，神经肌肉兴奋性升高，临床可表现出肌肉震颤现象。急性严重高钾血症，静息电位显著减小接近阈电位水平，细胞膜处于除极化阻滞状态，钠通道失活，动作电位的形成和传布障碍，神经肌肉兴奋性降低，临床出现肌肉无力，甚至出现弛缓性麻痹。
- 慢性高钾血症，血清钾缓慢潴留，细胞内钾浓度也增高，细胞内外钾浓度差变化不大，因而神经肌肉功能变化不如急性高钾血症明显。
- 急性轻度高钾血症，血清钾迅速轻度升高，心肌细胞静息电位减小，心肌兴奋性增高。急性严重高钾血症，血清钾迅速显著升高，由于静息电位过小，电压依赖性钠通道处于备用状态的数量明显减少，神志全部失活，心肌兴奋性也将降低甚至消失。
- 高钾血症时，由于静息电位减小，动作电位0期除极化的幅度减小，速度减慢，兴奋的扩布减慢，心肌传导性降低。
- 窦房结起搏细胞缺乏内向整流钾通道，对高钾血症不敏感。高钾血症时Purkinje自律细胞膜对钾的通透性增高，钾的外流增强而拿的内流减慢，自动去极化减慢，自律性降低，因为高钾血症不易产生异位心律。
- 心电图：高钾血症导致心房内、房室间、心室内传导延缓或阻滞，心电图表现出P波压低、增宽或消失，P-R间期延长，QRS波增宽；高钾导致心肌复极化3期加速，心电图出现T波高尖；高钾血症导致动作电位时间缩短，心电图出现Q-T间期缩短。
高钾血症心电图
- 细胞外液钾浓度升高，钙内流延缓；细胞外高钾，激活钠-钾-ATP酶，使细胞外钠浓度增高，促进跨膜钠-钙交换，钙外运增多；导致出现细胞内钙浓度降低，兴奋收缩耦联受影响，心肌收缩性下降。
- 高钾血症时，由于传导减慢，传导阻滞是最重要的特点，高钾血症引起心律失常的发病机制主要与心肌传导功能障碍有关。
- 处理引起高钾血症原因仍是第一位。
- 钙剂应用，钙离子稳定细胞膜通透性，减少细胞内钾外流；钙能够提高心肌细胞的阈电位，使静息电位与阈电位差接近，恢复心肌细胞兴奋性，增强心肌收缩性，改善心肌电生理特性。
- 高糖胰岛素，胰岛素促进葡萄糖转化为糖原的过程中，促进钾进入细胞内，降低血清钾浓度。
- 碳酸氢钠，目前对于碳酸氢钠治疗高钾血症存在一定争议，但应用碳酸氢钠造成体内碱性环境，促进钾进入细胞内；同时可提高远端肾小管中钠含量，促进钠钾交换，增加尿钾排出。
- 利尿剂，抑制肾小管对钠的重吸收，远端肾小管钠浓度升高，促进钠-钾交换，使钾排出增多，对少尿患者无用。
- 钠型交换树脂，口服，进入小肠后，通过肠壁交换，促进钾排出，肠道排钾，起效慢。肾功能不全患者，结肠泌钾成为主要途径（见小医生说：钾的正常代谢），可灌肠、促排便等促进排钾。
- 血液净化技术，效果显著；缺点：贵！
本期内容参考：病理生理学第2版等。
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