生理学细胞抗衰老机制：皮肤衰老的分子机制

生理学细胞抗衰老机制：皮肤衰老的分子机制mtDNA 参与编码呼吸链复合体组成的多个蛋白质亚单位，当 mtDNA 受损时， 相关蛋白质合成障碍， 影响呼吸链的完整性，造成细胞供能不足，从而导致衰老。线粒体DNA（mtDNA）是裸露的，缺乏组蛋白和DNA结合蛋白的保护，易受氧自由基侵害，产生氧化损伤导致mtDNA 突变。…………延缓皮肤衰老，首先要了解皮肤衰老的分子机制。宣敏、程飚发表的《皮肤衰老的分子机制》一文中指出线粒体损伤学说和端粒酶是皮肤衰老的两个分子机制：线粒体是机体细胞内的呼吸中心，能量工厂。在线粒体氧化磷酸化生成能量的过程中，有1%~4%摄入的氧转化为氧自由基， 故线粒体是氧自由基产生的主要场所。

衰老不可逆，但是可以在一定程度上延缓进程。一般而言，女性25岁左右的皮肤是其一生当中状态最好的时候，此后逐年变差，30岁前后会出现一些肉眼可见的衰老征兆：

l 皮肤松弛下垂，暗淡无光泽，弹性、紧实度下降，小淡斑形成

l 粉刺变多，毛孔变粗

l 皱纹形成，变深、变多

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延缓皮肤衰老，首先要了解皮肤衰老的分子机制。宣敏、程飚发表的《皮肤衰老的分子机制》一文中指出线粒体损伤学说和端粒酶是皮肤衰老的两个分子机制：

1、线粒体损伤学说致衰老

线粒体是机体细胞内的呼吸中心，能量工厂。在线粒体氧化磷酸化生成能量的过程中，有1%~4%摄入的氧转化为氧自由基， 故线粒体是氧自由基产生的主要场所。

线粒体DNA（mtDNA）是裸露的，缺乏组蛋白和DNA结合蛋白的保护，易受氧自由基侵害，产生氧化损伤导致mtDNA 突变。

mtDNA 参与编码呼吸链复合体组成的多个蛋白质亚单位，当 mtDNA 受损时， 相关蛋白质合成障碍， 影响呼吸链的完整性，造成细胞供能不足，从而导致衰老。

2、端粒酶影响皮肤衰老

越来越多的证据表明， 端粒酶在维护皮肤的功能和增殖方面起到了重要作用。

皮肤老化的内源性因素主要依赖于多次细胞分裂过程中端粒的进行性缩短。 端粒酶是细胞中负责延长端粒的一种酶。端粒酶的存在，就是把 DNA 复制的缺陷填补起来，把端粒修复延长，让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂的次数增加。

但是，在正常人体细胞中，端粒酶的活性被抑制，受到相当严密的调控。