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为什么结直肠癌的发病要引起重视(结直肠癌患者少走弯路)

为什么结直肠癌的发病要引起重视(结直肠癌患者少走弯路)38. 2002年报道XELOX方案一线治疗转移性大肠癌多中心II期临床研究,结果:中位缓解期8.6个月,PFS 7.6个月,OS 19.5个月。该研究证明XELOX方案疗效高,毒副作用小,安全性好。(Javier Saster等)37. OPTIMOX2试验:6周期FOLFOX方案化疗后,一组患者停止治疗,直至肿瘤进展再次使用FOLFOX方案化疗;一组使用5-Fu/LV直至进展后重新加奥沙利铂,结果在中位PFS(6.6个月VS 8.6个月)和中位OS(19.5个月 VS 23.8个月)。维持治疗效果更好。34. 2005年报道了FOLFIRI和FOLFOX方案治疗晚期结直肠癌的III期临床研究,结果:两个方案在中位TTP(均为7个月) ;中位有效时间(9个月VS 10个月);中位OS(14个月 VS 15个月)统计学没有差异。该研究认为两个方案疗效相当,都可以作为晚期结直肠癌的一线治疗标

直肠癌作为常见的癌症,很多时候我们对他们的了解并不到位,究竟病发症状有哪些?服用的药物治疗状况有哪些,这让很多病人摸不到头脑,这一次,给大家总结一下结直肠癌的相关问题,也希望大家可以少走弯路。这篇文章是之前推送的一篇文章的后续,也可以点击这段话查阅上篇文章补充一些知识。

为什么结直肠癌的发病要引起重视(结直肠癌患者少走弯路)(1)

31. 200mg/m^2的左旋亚叶酸钙等效于400mg/m^2的亚叶酸钙。

32. 5-Fu具有时间依赖性,作用于细胞周期的S期,多数研究显示:5-Fu长时间静脉输注的疗效较常规静注疗效高。

33. V308试验比较FOLFIRI和FOLFOX6先后序贯使用治疗晚期大肠癌。结果:A组:一线FOLFIRI方案有效率56%,二线FOLFOX6方案有效率为15%;B组:一线FOLFOX6方案有效率54%,二线FOLFIRI方案有效率为4%,两组疗效无明显差别。但3-4度副作用发生率A组明显低于B组(P<0.001)。两个方案无论哪个先用,两者均取得较长的中位进展时间及中位总生存期(14.4个月VS.11.5个月;20.4个月VS.21.5个月)。

34. 2005年报道了FOLFIRI和FOLFOX方案治疗晚期结直肠癌的III期临床研究,结果:两个方案在中位TTP(均为7个月) ;中位有效时间(9个月VS 10个月);中位OS(14个月 VS 15个月)统计学没有差异。该研究认为两个方案疗效相当,都可以作为晚期结直肠癌的一线治疗标准方案。(Giuseppe Colucci等)

为什么结直肠癌的发病要引起重视(结直肠癌患者少走弯路)(2)

35. 奥沙利铂的主要剂量限制性为神经毒性,并且呈累积性。

36. OPTIMOX1试验患者行6周期FOLFOX方案化疗后,停用奥沙利铂,继续该方案中的其他药物至进展,结果:“stop and go”策略不但可以减少神经毒性,并且不影响总生存。

37. OPTIMOX2试验:6周期FOLFOX方案化疗后,一组患者停止治疗,直至肿瘤进展再次使用FOLFOX方案化疗;一组使用5-Fu/LV直至进展后重新加奥沙利铂,结果在中位PFS(6.6个月VS 8.6个月)和中位OS(19.5个月 VS 23.8个月)。维持治疗效果更好。

38. 2002年报道XELOX方案一线治疗转移性大肠癌多中心II期临床研究,结果:中位缓解期8.6个月,PFS 7.6个月,OS 19.5个月。该研究证明XELOX方案疗效高,毒副作用小,安全性好。(Javier Saster等)

39. 2004年报道XELIRI一线治疗晚期大肠癌的研究,比较CPT-11 125mg/m^2 d1联合Xeloda 2000mg mg/m^2 d2-15和CPT-11 100mg/m^2 d1联合Xeloda 1800mg mg/m^2 d2-15结果:TTP 6.1个月VS 8.1个月;中位缓解期 7.0个月 VS 7.5个月。并且证实TP酶表达高低对原发肿瘤和转移具有相似的预测价值(TP 疗效高;TP-,疗效低),TS酶和DPD酶表达与疗效无关。(Meropol NJ等)

为什么结直肠癌的发病要引起重视(结直肠癌患者少走弯路)(3)

40. 美国BICC-C试验:XELIRI较FOLFIRI的无进展生存期短(5.8个月 VS 7.6个月)并且副作用更大,该试验组被中途终止;EORTC-40015试验也因XELIRI的副反应太大,而提前终止。

41. NO 16966研究比较FOLFOX4和XELOX一线治疗转移性结直肠癌的研究,结果:对于转移性CRC的初始治疗方案,XELOX不劣于FOLFOX4。

42. EGFR与配体(EGF和TGF-α)结合后,磷酸化形成二聚体,激活下游传导通路,通过Ras-Raf-MEK和PI3K/Akt这两条通路将信号传导传递到细胞核内,控制细胞的增殖、分化、凋亡、侵袭及血管形成。据文献报道:EGFR在49%-82%的CRC中存在过表达。

为什么结直肠癌的发病要引起重视(结直肠癌患者少走弯路)(4)

43. 结直肠癌肿瘤细胞的EGFR检测对于C225和帕尼单抗均无疗效预测价值。

44. 西妥昔单抗是人鼠嵌合型IGG1 EGFR单克隆抗体,可与EGFR胞外区域特异性结合,竞争性抑制其与天然配体结合,阻断配体受体诱导的EGFR酪氨酸激酶磷酸化,从而抑制肿瘤细胞生长。具体机制:①抑制肿瘤细胞周期,诱导肿瘤细胞凋亡;②抑制肿瘤新生血管生成;③抑制肿瘤的浸润与转移;④阻断细胞毒药物和放射线诱导的EGFR信号通路激活,从而增加放化疗疗效;⑤内化和下调EGFR受体;引发抗体依赖型细胞介导的细胞毒作用,从而增强其抗肿瘤活性。(2016年首医考博原题)

45. 西妥昔单抗主要不良反应为皮疹,皮疹程度与疗效呈正相关。(BOND研究)

很多时候因为不够了解所以对诊疗救治都会产生误解,因此大家要多了解相关内容,不要害怕。

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