avf导联st段轻度压低什么意思（揭开aVR导联ST段抬高的真相）
avf导联st段轻度压低什么意思（揭开aVR导联ST段抬高的真相）➤总心室率为108次/分。➤窦性心动过速伴2个室上性早搏（PSVC），或起源于心房，因为他们均发生在异常的P波前（隐藏在先前的T波中）。入急诊室后，患者血压为80/50 mmHg，心率为120 次/分，律齐，15L吸氧时的动脉血氧饱和度（SaO2）为91%，呼吸频率为30次/分。患者看上去很不舒服，面色苍白、周身大汗、呼吸困难。胸部检查显示两侧肺底湿啰音，延伸至中部。心音正常，无杂音。患者心电图，如下。图1 患者心电图01 该如何描述患者的心电图？
导语：结合胸痛症状，aVR导联ST段抬高意味着什么？aVR导联ST段抬高的机制是什么？有什么预测价值？本文将结合病例进行详细阐述。接下来就以一个病例起始吧！
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67岁男性，因“晕厥发作”经救护车转运至医院就诊。
刚吃完午饭，患者便出现严重的胸骨后压榨性疼痛，放射至左臂，伴大汗、呕吐。疼痛发作后不久，患者意识丧失，清醒后发现自己躺在地板上。随后由救护车转运至医院，转运途中患者发生了几次短暂的非持续性室速（VT），伴头晕，不能触及桡动脉脉搏。
入急诊室后，患者血压为80/50 mmHg，心率为120 次/分，律齐，15L吸氧时的动脉血氧饱和度（SaO2）为91%，呼吸频率为30次/分。患者看上去很不舒服，面色苍白、周身大汗、呼吸困难。胸部检查显示两侧肺底湿啰音，延伸至中部。心音正常，无杂音。患者心电图，如下。
图1 患者心电图
01 该如何描述患者的心电图？
➤窦性心动过速伴2个室上性早搏（PSVC），或起源于心房，因为他们均发生在异常的P波前（隐藏在先前的T波中）。
➤总心室率为108次/分。
➤电轴左偏。
➤PR间隔正常（~160ms）。
➤广泛的QRS波，继发于非特异性的心室间传导延迟 （并非LBBB或RBBB的特征）；由于ST段上移，某些导联的QRS波比实际更宽。
➤I、II、aVF及V2-V6导联广泛ST段压低，aVL导联T波倒置。
➤aVL导联ST段显著性抬高（J点处>3mm）。
➤相比之下，V1导联的ST段抬高幅度最小，即aVR导联的ST段抬高>V1导联。
02 该心电图改变的意义是什么？
根据患者缺血性胸痛的症状，结合其心电图改变（广泛ST段压低、aVR导联ST段抬高≥1mm，且≥V1导联），强烈提示冠状动脉左主干（LMCA）闭塞或严重多支血管病变。
那么，aVR导联的ST段抬高就是LMCA闭塞吗？
LMCA闭塞的典型心电图模式如下：
➤广泛的ST段水平型压低，在I、II及V4-V6导联最为突出。
➤aVR导联ST段抬高≥1mm
➤aVR导联ST段抬高>V1导联
图2 LMCA闭塞的心电图模式
然而，aVR导联的ST段抬高并不完全是LMCA闭塞的特异性表现。在左前降支（LAD）近端闭塞和严重的三支血管病变中同样可发生类似的心电图改变。
03 此种心电图改变的电生理基础是什么？
aVR导联ST段抬高的机制：
➤aVR导联和I、II、aVL 及V4-V6导联的电性相反；因此这些导联的ST段压低将导致aVR导联的ST段抬高。
➤aVR导联直接记录了心脏右上方的电活动，包括右室流出道和室间隔基底部。从理论上讲，该区域的梗死可引起aVR导联的ST段抬高。
aVR导联ST段抬高可能是由以下两种原因所致：
➤弥漫性心内膜下缺血。
➤室间隔基底部跨壁性缺血/梗死（由于左冠状动脉系统近端闭塞）。
注：由于室间隔基底部由第一间隔支（LAD的近端分支）供血，因此室间隔基底部缺血/梗死意味着LAD近端或LMCA受累。
04 这些心电图改变的预测价值是什么？
aVR导联ST段抬高的预测价值（1）在有广泛ST段压低和心肌缺血证据的背景下：
➤aVR导联ST段抬高≥1mm提示，LAD近端、LMCA闭塞或严重的三支血管病变；
➤aVR导联ST段抬高≥1mm或预测患者需要进行CABG治疗；
➤aVR导联ST段抬高≥1mm可区分LMCA和LAD近端闭塞；
➤aVR导联无ST段抬高几乎可除外所有严重LMCA病变。
（2）在前壁STEMI情况下：
➤aVR导联ST段抬高≥1mm对预测第一间隔支附近的LAD闭塞具有高度特异性。
（3）在进行运动负荷试验的患者中：
➤运动负荷试验期间的aVR导联ST段抬高≥1mm可预测LMCA或LAD开口部狭窄。
aVR导联ST段抬高的幅度与急性冠脉综合征（ACS）患者的死亡率相关：
➤aVR导联ST段抬高≥0.5mm与死亡率增加4倍相关；
➤aVR导联ST段抬高≥1mm与死亡率增加6-7倍相关；
➤aVR导联ST段抬高≥1.5mm时，死亡率为20%-75%。
05 此种心电图改变对ACS的治疗有什么意义？
鉴于aVR导联ST段抬高可预测严重冠脉病变和死亡，因此这种心电图改变越来越被认为是STEMI的等效模式，需要进行紧急再灌注治疗，以防止发生心源性休克和死亡。此外，在ACS期间是否存在aVR导联的ST段抬高可能会潜在的影响噻吩并吡啶类抗血小板药物（如氯吡格雷、普拉格雷）的选择：
➤在紧急CABG前（7天内）进行氯吡格雷治疗与大出血、出血相关并发症和输血需求增加相关。
➤普拉格雷较氯吡格雷的出血风险更大。
➤如果可能进行紧急CABG治疗（7天内），则在ACS初始治疗期间可不必应用噻吩并吡啶类抗血小板药物，或选择氯吡格雷而不是普拉格雷进行治疗。
2011年，Kosuge等的研究显示：
➤aVR导联ST段抬高≥1mm是严重LMCA或三支血管病变需要进行CABG治疗的强有力的预测因子。
➤aVR导联ST段抬高<1mm的患者患有需要进行CABG治疗的严重LMCA或三支血管病变的几率可忽略不计。
根据上述数据：
➤aVR导联ST段抬高<1mm的患者在ACS初始治疗期间可安全进行氯吡格雷/普拉格雷治疗。
➤aVR导联ST段抬高≥1mm的患者可能需要进行早期CABG治疗，患者在应用噻吩并吡啶类抗血小板药物前，需要与心脏介入科/心脏外科医生进行讨论。
06 接下来患者发生了什么？
冠脉造影显示， LMCA完全闭塞，伴有急性血栓。除RCA存在微小异常外，患者其余的冠脉均正常。在进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）治疗后，患者的状况趋于稳定。此外，在冠脉造影期间患者还使用了主动脉内球囊反搏（IABP）进行辅助治疗（2天）。6天后，超声心动图显示，左心室大小正常，患者仅有轻度的阶段性收缩功能障碍，射血分数为48%。
文献来源：Ed Burns . Shock syncope and severe chest pain. life in the fastlane.
