高血压检查中血清醛固酮偏高（高血压五项中不同肾素和醛固酮水平的意义）

高血压检查中血清醛固酮偏高（高血压五项中不同肾素和醛固酮水平的意义）虽然单独分析肾素水平和醛固酮水平能诊断疾病，但是由于二者浓度变化往往相互影响。因此临床中我们喜欢结合两者的相对水平来诊断疾病。醛固酮的临床降低常见于肾上腺皮质机能减退，以及服用某些药物，如心得安、甲基多巴、利血平、可乐宁、甘草和肝素等或者过多输入盐水等情况，也可见于先天性原发性醛固酮减少症。醛固酮水平也是受RAAS系统调节，当然系统调节之外，一些生理和病理因素也会影响醛固酮水平。生理情况下醛固酮增多多见于低盐饮食、大量钠离子丢失、钾摄入过多；妇女月经的黄体期以及妊娠后期也可见醛固酮增高；当然在体位改变时，醛固酮的水平也会发生变化。立位时升高，卧位时降低，因此测定醛固酮时要固定采血方式。原发性醛固酮增多症多见于肾上腺醛固酮瘤、双侧肾上腺皮质增生、分泌醛固酮的异位肿瘤等患者。继发性醛固酮增多症多见于充血性心力衰竭、肾病综合征、腹水性肝硬化、Bartter综合征、肾血管性高血压、肾素瘤和利尿剂使

在临床工作中碰到顽固性高血压的患者，针对此类高血压患病人群，我们往往给予筛查高血压五项，通过高血压五项我们可以判断患者是否是原发性醛固酮症以及库欣综合征引起的继发性高血压。当然我们从高血压五项获取的信息绝不仅仅如此简单，我们单从不同的醛固酮和肾素水平即可获取大量的信息。

在了解二者关系之前我们必须要知道肾素-血管紧张素-醛固酮系统，该系统是体内肾脏产生的一种升压调节体系，该系统通过一些因素影响肾素水平继而调节肾素和醛固酮浓度。当动脉血压降低，循环血量减少时，交感神经兴奋，致密斑感受器兴奋，入球小动脉的血压和血流量均减少，对入球小动脉的牵张刺激减弱，激活了血管壁的牵张感受器，促进球旁细胞释放肾素。同时，肾小球滤过率随肾血流量减少而减少，流过致密斑的钠离子浓度减少，致密斑被激活，转而促进球旁细胞释放肾素。

在疾病状态下，如肾动脉狭窄时，入球小动脉的血量减少，会激活动脉壁中的牵张感受器，交感神经兴奋，肾素释放增加。血流减少后，肾小球滤过率也会减少，钠离子浓度降低，也会促使交感神经兴奋，肾素释放增加。

如果有肾脏疾病、肾功能不全，导致肾小球滤过率下降，也会促使肾素释放增多。肾脏肿瘤、嗜铬细胞瘤等疾病，也会造成肾素分泌过多。在精神紧张、焦虑、压力大、遭遇重大情感变故时，也会引起肾素分泌升高。

醛固酮水平也是受RAAS系统调节，当然系统调节之外，一些生理和病理因素也会影响醛固酮水平。生理情况下醛固酮增多多见于低盐饮食、大量钠离子丢失、钾摄入过多；妇女月经的黄体期以及妊娠后期也可见醛固酮增高；当然在体位改变时，醛固酮的水平也会发生变化。立位时升高，卧位时降低，因此测定醛固酮时要固定采血方式。

原发性醛固酮增多症多见于肾上腺醛固酮瘤、双侧肾上腺皮质增生、分泌醛固酮的异位肿瘤等患者。

继发性醛固酮增多症多见于充血性心力衰竭、肾病综合征、腹水性肝硬化、Bartter综合征、肾血管性高血压、肾素瘤和利尿剂使用等。长期口服避孕药，雌激素类药物，也可促进醛固酮分泌。

醛固酮的临床降低常见于肾上腺皮质机能减退，以及服用某些药物，如心得安、甲基多巴、利血平、可乐宁、甘草和肝素等或者过多输入盐水等情况，也可见于先天性原发性醛固酮减少症。

虽然单独分析肾素水平和醛固酮水平能诊断疾病，但是由于二者浓度变化往往相互影响。因此临床中我们喜欢结合两者的相对水平来诊断疾病。

• 高肾素、高醛固酮类疾病包括肾素瘤、肾动脉狭窄、主动脉狭窄。Bartter综合征、Gitelman综合征虽然与肾素瘤、肾动脉狭窄一样都有高肾素、高醛固酮，但是二者在血压是否升高方面已经鉴别。
• 低肾素、高醛固酮类疾病包括原发性醛固酮增多症。
• 低肾素、低醛固酮类疾病包括先天性肾上腺皮质增生、Liddle综合征、表观盐皮质激素过多、库欣综合征和异位ACTH综合征。