输液能使心脏猝死吗？女明星猝死时仅25岁

输液能使心脏猝死吗？女明星猝死时仅25岁③酒精影响心肌收缩蛋白：位于收缩蛋白之间的横桥是心肌收缩的基础。长期饮酒通过影响肌钙蛋白和原肌球蛋白而改变横桥，从而影响收缩功能。②酒精影响Ca2 内稳态：酒精通过影响位于细胞膜上的电压依赖的Ca2 通道的数量和活性，而影响进入心肌细胞的Ca2 量，从而对心肌产生负性变力作用。　　酒精性心肌病指长期（5～15年）大量摄入酒精引起的心肌病变，以心脏扩大、心律失常和充血性心力衰竭为特征，属中毒反应所致的心肌病。值得注意的是，尽管有研究认为少量或适量饮酒是对心血管系统有保护作用，但对于这个结论一直充满争议，原因有以下几个方面：一是采用横断面研究、病例-对照研究、队列研究及临床干预研究等不同方法学，研究结果不尽相同；二是难以准确区分有害、无害甚至有益的饮酒量阈值，因此也无法准确定义何谓“少量”或“适量”饮酒；三是心血管疾病的病因和发生机制复杂，涉及遗传、环境及生活方式等多种因素且它们之间有相互作用

还记得年初的一条热搜吗？2021年元旦钟声敲响没几天，《巴啦啦小魔仙》凌美琪扮演者疑因心梗猝死，年仅25岁。“魔仙不需要她了，所以她只能走了。那就让她带着魔法，在那边快乐幸福地生活下去吧。”她5岁登台，13岁主演《巴啦啦小魔仙》美琪，据报道，她死亡的原因是过量饮酒造成心肌梗塞！

　　有研究表明，与从不饮酒的人相比，大量饮酒者冠心病发病率和死亡率增高，而每天少量饮酒的成年人患冠心病的反而风险更小。饮酒与血压也有类似的曲线关系，即每天摄入酒精30g以上者，随饮酒量的增加其血压则显著升高；而少量饮酒者的血压比不饮酒或戒酒者低。

　　但有研究发现，已患严重高血压者，过量饮酒可以增加卒中（中风）的危险性。过量饮酒损害心脏功能，可增加突发死亡和心律失常的危险。某些健康人在一次性大量饮酒后可出现室上性或室性心律失常，由于多发生在节假日大量饮酒后，故将这种综合征称为“假日心脏病”，系由酒精作用和交感神经兴奋所引起，停止饮酒后可逐渐恢复正常。

　　此外，酒精中毒者心房纤颤的发生率也较高，这种因中毒所致的心房颤动若能早期戒酒则能使病变逆转或稳定。长期大量饮酒可导致心功能衰竭，表现为心室扩大和左心室收缩功能低下。病变的出现和消退均与酒精有关，当终止饮酒后其心衰能得以改善或至少不进一步恶化，而再次饮酒后心衰又复发，此种情况若反复多次发生，将会造成心肌的不可逆损害，以至于终止饮酒后仍有进行性心功能恶化，此即“酒精性心肌病”（alcoholic cardiomyopathy）。

　　酒精性心肌病指长期（5～15年）大量摄入酒精引起的心肌病变，以心脏扩大、心律失常和充血性心力衰竭为特征，属中毒反应所致的心肌病。值得注意的是，尽管有研究认为少量或适量饮酒是对心血管系统有保护作用，但对于这个结论一直充满争议，原因有以下几个方面：一是采用横断面研究、病例-对照研究、队列研究及临床干预研究等不同方法学，研究结果不尽相同；二是难以准确区分有害、无害甚至有益的饮酒量阈值，因此也无法准确定义何谓“少量”或“适量”饮酒；三是心血管疾病的病因和发生机制复杂，涉及遗传、环境及生活方式等多种因素且它们之间有相互作用。

酒精性心肌病因为长期大量饮酒而导致心脏增大伴心肌收缩功能下降，现阶段已经成为扩张型心肌病的常见病因。近年来，随着酒精性饮料消耗明显增多，该病的发病率呈上升趋势。

一般认为酒精损害心脏为多种机制参与，其发生可能与以下机制有关：①酒精损害心肌细胞：酒精在细胞膜水平对心肌细胞产生毒性作用，破坏其肌纤维膜的完整性，从而导致细胞屏障功能丧失，维持膜电压的离子平衡紊乱，细胞间的信号传导机制破坏及细胞器损害。

②酒精影响Ca2 内稳态：酒精通过影响位于细胞膜上的电压依赖的Ca2 通道的数量和活性，而影响进入心肌细胞的Ca2 量，从而对心肌产生负性变力作用。

③酒精影响心肌收缩蛋白：位于收缩蛋白之间的横桥是心肌收缩的基础。长期饮酒通过影响肌钙蛋白和原肌球蛋白而改变横桥，从而影响收缩功能。

④免疫异常：乙醇代谢产物乙醛可与许多蛋白结合，使某些蛋白丧失正常生理功能，并使原有抗原结构变化触发自身免疫反应，从而造成心肌损伤。

⑤长期饮酒可造成B族维生素及叶酸不足，造成硫胺素缺乏而引起心肌病变。

⑥神经体液因素：由于酒精作用的影响，在酒精性心肌病的发病过程中，交感神经系统、肾素-血管紧张素系统和心房心室利尿钠肽等神经体液系统均作为酒精性心肌病的重要发病因素及病情恶化的原因之一，可能起到了一定的作用。长时间的高水平交感神经兴奋对心肌是有害的，其后果包括心肌肥厚和细胞凋亡等，使心肌功能进一步恶化。

心肌功能恶化使得心肌梗死的发病率增高，导致猝死。