宠物体液渗透（宠物体液以及渗透压概述）
宠物体液渗透（宠物体液以及渗透压概述）使用凝固点或蒸汽压降低直接用渗透计测量。渗透压可以通过两种方式来评估:ICF和ECF的组成非常不同。溶质在体液中的分布并不均匀，这是由于不同溶质的血管内皮和细胞膜的通透性不同造成的。钠和氯在ECF中的含量比钾高得多，而钾在ICF中的含量更高(在大多数细胞中，钠/钾转运蛋白会泵出钾并输入钾)。尽管存在这些差异，体液中所有阳离子和阴离子的总数都等于保持电中性。渗透压渗透压是指每千克溶剂中具有渗透活性的粒子(osmol)的数量。在临床兽医学中，渗透压是用每公斤千万分摩尔来表示的。渗透压浓度就是每升溶剂的浓度。
成年动物体重的大约60%是水，但这取决于物种、年龄、性别、品种和身体组成。例如，在人类中，身体总水量随着年龄的增长而减少，女性的总水量低于男性。与成年相比，新生的狗和猫有更高的身体总含水量(约80%)。脂肪的含水量比瘦肉组织低。
水是所有体液的主要成分，它们分布在几个物理上不同的隔间里，包括细胞内的液体(ICF)和细胞外的液体(ECF)隔间。ECF室可分为间质液室和血浆室。通过多种机制达到平衡，以保持体内平衡。人体内最大的液体体积是在细胞内(胞内液体或ICF)，约占人体总水量的2/3。任何不在细胞内的液体都在细胞外液(ECF)腔室(身体总水分的1/3)。
在大多数疾病状态下，体液损失最初发生于ECF，特别是血浆或血管内腔。60:40:20规则可以帮助你记住身体水分的分布:60%的体重是水，40%的体重是ICF 20%的体重是ECF。ECF进一步分离为间质液(细胞周围的空间)、血管内腔室(血浆)和细胞外腔室。致密结缔组织、软骨和骨也含有少量的ECF。大多数ECF存在于间质液中(约3/4)，其余1/4的ECF存在于血管内(血管内腔室)作为血浆。细胞外液腔很小(约占体重的1%)，由特殊细胞产生的液体组成(如脑脊液、胃肠液、胆汁、腺分泌和呼吸道分泌物以及滑膜液)。
ICF和ECF的组成非常不同。溶质在体液中的分布并不均匀，这是由于不同溶质的血管内皮和细胞膜的通透性不同造成的。钠和氯在ECF中的含量比钾高得多，而钾在ICF中的含量更高(在大多数细胞中，钠/钾转运蛋白会泵出钾并输入钾)。尽管存在这些差异，体液中所有阳离子和阴离子的总数都等于保持电中性。
渗透压
渗透压是指每千克溶剂中具有渗透活性的粒子(osmol)的数量。在临床兽医学中，渗透压是用每公斤千万分摩尔来表示的。渗透压浓度就是每升溶剂的浓度。
渗透压可以通过两种方式来评估:
使用凝固点或蒸汽压降低直接用渗透计测量。
如果已知血清Na、K、葡萄糖和尿素氮(UN也称为血尿素氮[BUN]、血清尿素氮[SUN]或血浆尿素氮[PUN])的浓度，则计算(估计):
渗透压= 2(Na K) (葡萄糖/18) (UN/2.8)
以18和2.8为因子，将mg/dL(常规单位)转换为mmol/L (SI单位)
在健康动物中，计算的渗透压通常为280-310 mOsm/kg。
正常渗透压差:< 10mosm /kg。
高渗透压差:> 10mosm /kg。这表明存在未测量的osmol(按计算为“未测量”)，如乙二醇、甘露醇或假的钠或假的低钠血症减少，如明显的高脂血症或高蛋白血症。
有效渗透压或张力
渗透压的变化可能引起或不引起ICF和ECF之间的水运动。张力是指溶液启动水运动的能力，依赖于不渗透或有效的渗透压，渗透压不容易穿过大多数膜。
影响渗透压的最重要因素是钠和葡萄糖。相反，渗透或无效的渗透压通过膜(如尿素)不会引起水的运动。因此，张力可以被认为是有效的渗透压，它不一定等于渗透压。这是因为渗透压既包括有效的也包括无效的osmol，而紧张性只包括有效的osmol。通过从计算的渗透压方程中减去最丰富的无效osmol(尿素)，可以从渗透压中估算出强韧度:
渗透压= 2(Na K) (葡萄糖/18)
一种溶液被称为高渗、等渗或低渗，其基础是与正常血浆相比，不渗透溶质的浓度更高、相等或更低。
低渗:Na浓度低于血浆(Na在液体中的含量<液体中的水分含量)，水的损失或获得超过钠。
等渗:Na浓度与血浆相似(Na在液体中的含量=液体中的水分含量)，即水和钠的损失或获得相等。
高渗:钠离子浓度高于血浆(体液中钠含量>)，即钠离子的丢失或获得超过了水分。
渗透压的调节机体感觉并对ECF体积的变化做出反应，而ECF体积的变化主要受细胞外主要阳离子钠浓度的控制。所以当你想到钠，想到水;两者相辅相成。事实上，身体对于液体的主要目的是维持有效的循环容积(即在血管内或血管内腔)。有效循环体积定义为液体灌注组织，它是调节ECF体积、控制钠浓度和水输入输出的主要刺激因素。
- 主动脉弓和颈动脉窦中的高压压力感受器。
- 心房和肺动脉中的低压压力感受器。
- 它们对血压下降有反应，而血压下降通常是由血容量变化引起的(这就是为什么有些人把它们称为体积受体，但它们本身是压力受体，而不是体积受体)。
- 肾小球旁器:一种压力感受器，感知肾小球传入小动脉灌注压力的变化。
- 肾脏是调节体内钠总量的主要器官，通过吸收过滤过的钠或排出钠来实现。钠吸收或排泄的主要刺激因素是容量的改变(低容量、高容量)。
身体对低血容量的反应:保留或吸收钠在肾脏(然后水随之而来!):肾脏变成钠渴望!
在肾脏中保留水分(ADH Na吸收)或通过饮水获得水分。饮酒是身体获得营养的主要机制。
为了做出反应，身体必须首先意识到有一个问题，即低血容量。这是完成压力感受器在颈动脉窦，左心房和传入小动脉在肾小球旁复合体。
这些传感器通常在有效循环量减少8-10%时发挥作用，并引起以下变化:
颈动脉窦(原发)和心房压力感受器:这些感受器降低血压:
刺激垂体后叶分泌抗利尿激素(ADH)。然后ADH作用于远端肾元的集合小管，并在管腔膜中打开水渠(水通道)。水沿着浓度梯度被动地进入高渗肾髓质，产生浓缩尿并减少尿排出量(你需要高渗肾髓质和功能小管才能使ADH正常工作)。吸收的水量取决于过滤后的水量，所以GFR的降低会导致在ADH的影响下被过滤后能够被吸收的水量减少。
刺激交感神经系统释放儿茶酚胺 刺激近端肾小管钠和水吸收(α1)和肾素释放(β1)。它们还具有血管收缩作用(会导致血压升高)。儿茶酚胺是对低血容量反应最不重要的激素。
- 增加的儿茶酚胺=钠和水在肾脏的滞留。
- 增加儿茶酚胺=刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统
球旁器:传入小动脉的压力感受器降低动脉灌注压，释放肾素。肾素刺激血管紧张素II的产生。
血管紧张素II通过刺激近端小管的钠再吸收来促进钠和水潴留，并通过刺激口渴来促进水潴留(通常不含钠)。血管紧张素II导致血管收缩。血管紧张素II也刺激肾上腺皮质带的肾小球醛固酮分泌。
肾上腺皮质醛固酮分泌增加
醛固酮作用于连接的小管和集尿管，增加钠的再吸收(随后是水)，同时导致钾(或低钾状态下的氢)排泄到尿中。这导致了钠的净增加和钾的损失。醛固酮还直接刺激H 排泄(刺激肾远端的H atp酶)。
体液潴留，主要来源是胃肠道(如饮酒)和肾脏(如受ADH影响)。身体对高血容量的反应是:在肾脏排尿或减少水的摄入(抑制口渴)，在肾脏中排泄钠(然后水随着钠排出!)
为了做出反应，身体必须首先意识到有问题，即高血容量。这是由心脏房窦内的低压压力感受器和肾动脉压升高引起的，引起以下变化:
心脏心房压力感受器(主要在右心房):
- 感觉心房扩张，抑制ADH。减少的ADH =肾脏的水分排泄(不含钠)。
- 刺激心房肌细胞释放心房利钠肽(ANP)。ANP抑制收集管钠的吸收和肾素、AgII的分泌，抑制肾脏对AgII和ADH的反应。它也是血管扩张剂(后者可能是其主要作用机制)。
- 通过减少肾素、AgII、钠和水的吸收增加钠和水的排泄。
近肾小球器官:这些感觉增加了肾动脉压，导致肾脏钠和水的排泄增加。这就是所谓的压力利尿，是独立于任何激素刺激。这可能是高血容量状态下肾脏排泄钠和水的主要机制。
动物或人体能够感知和响应血浆渗透压的变化(相当于张力)，这在很大程度上取决于血清钠浓度(最丰富的细胞外阳离子和有效的osmol)。值得注意的是，葡萄糖在病理条件下也能作为一种有效的osmol，在这种条件下葡萄糖不能被吸收到细胞中(如在糖尿病或胰岛素抵抗中缺乏胰岛素)。身体对紧张性变化的反应是通过水分的排泄或增加，而不是通过改变钠平衡(与ECF体积的变化相反，在ECF中钠和水平衡发生变化)。在ECF容积变化方面，肾是控制渗透压的主要器官。有效渗透压或张力的变化是由下丘脑的渗透感受器感知的。这些都是由血浆渗透压的变化(1-2%)(1-3%的狗)引起的。渗透受体的激活会引起口渴反应的变化，ADH的释放实际上会刺激最大的ADH的释放，这表明渗透压是如何被严格控制的。
有效渗透压的减少，主要是钠。钠含量低是因为:- 水稀释或水增益(水>钠):增加水分摄入，如原发性多饮、低渗。病人通常是等容的。
- 肾积水，如ADH释放不适当综合征(患者通常为等容型)或感知容量耗竭综合征(如肝硬化、肾病综合征、充血性心力衰竭患者通常为高容型)。
- 过多的电解质流失:患者通常是低血容量。
- 高渗性损失(失去的液体中水分过多的钠):胃肠道系统，特别是分泌性腹泻或隔离(肠梗阻，牛的真胃排空)，或皮肤，如大面积烧伤，马出汗过多。
- 低渗性损失(失去的液体中钠含量过多的水):这是最常见的液体损失类型，发生在胃肠道系统、肾脏系统、腹膜或胸膜腔的隔离(“第三空间”)、呼吸系统、皮肤。为了导致低钠血症，这是伴随着口渴(特别是)或ADH反应来保持水分，因为低血容量通常是同时发生的，并主导张力的变化。
- 等渗性液体流失(水等于钠):这应该不会影响电解质浓度，除非低血容量，身体的反应(ADH，口渴，醛固酮)导致水摄入过量的钠，可能导致低钠血症。
机体对低渗透压的反应是:
- 抑制ADH释放:降低水潴留(水潴留会增加钠和渗透压)。
- 抑制口渴反应:减少水的摄入(这会增加钠和渗透压)。
- 再次，如果低血容量或有效循环容量减少是并发的，这些主导和ADH和醛固酮被释放和口渴反应被刺激，这往往会恶化低钠血症。
钠含量高是因为:
- 过量的盐摄取量(>钠水)，如反刍动物盐中毒，服用高渗盐水
- 饮水量减少:缺乏饮水或不能饮水，如神经系统紊乱、水碗冰冻等。
- 增加“纯水”流失(水分>钠):水分通过肾脏流失，如缺乏ADH(中枢性尿崩症)或肾小管对ADH的反应(如髓质溶质冲洗)，也称为肾性尿崩症。
- 低渗液体流失(水>钠):这是最常见的液体流失类型，通过胃肠道系统(如呕吐、腹泻)、肾脏系统(如渗透或化学利尿)、隔离(“第三空间”)、呼吸系统和皮肤发生。低渗流体的损失导致钠浓度的瞬间升高。由于液体损失引起同时低血容量，纠正反应低血容量占主导地位(ADH，儿茶酚胺，肾素-血管紧张素-醛固酮)和水和钠的吸收发生，导致水和钠的保留，从而降低钠浓度和渗透压(正常甚至“过冲”，导致低渗透压)。尤其是通过饮酒和ADH。低血容量支配高血容量，而高血容量支配机体在高血容量状态下的反应。如上所述，如果饮水不足，特别是ADH反应不足，低渗性液体流失可导致持续性高钠血症。
身体对高张力的反应会通过以下刺激导致水分潴留:
- ADH释放:保留水而不含钠。
- 口渴反应:不含钠的水。
- 同样，低意志性诱发的反应将决定身体的反应。
