肺脓肿空洞ct影像表现特点（出现多部位脓肿）
肺脓肿空洞ct影像表现特点（出现多部位脓肿）病情分析：如何从影像特征到疾病诊断上图为入院时胸腹部CT。现病史：患者于8天前无明显诱因出现上腹部疼痛，呈持续性钝痛，无明显加重缓解因素，疼痛无放散，伴有乏力，纳差，偶有咳嗽，咳痰，自服止痛药物后腹痛无明显缓解，遂于医院急诊就诊。入院查体：T 36.5℃，P74次/分，R20次/分，BP100/60mmHg。患者平车入院，急性面容，呼气烂苹果味，双肺可闻及散在湿罗音。右下胸及肝区叩击痛阳性。辅助检查：血常规 CRP：全血C反应蛋白：200.44mg/L；白细胞数：26.20×10^9/L；空腹血糖：21.90mmol/L↑。入院胸腹CT：双肺多发团片状及小结节状高密度影，部分伴空洞形成，壁厚并不规整，其中较大团块灶位于右肺上叶尖后段（IM8），病灶周围见絮状高密度影。肝右叶见囊状低密度影，大小约为27*31mm，边界欠清。肝内外胆管未见明显扩张。胰腺形态密度未见明显异常。脾脏未见异常密度灶
前言
脓肿是临床上常见的疾病，可发生于身体的任何部分，包括皮肤、器官和体腔。脓肿形成的原因主要是感染后病变组织液化坏死，继而局限性积聚形成脓液。但当我们遇到同时出现的多部位脓肿的患者，应该怎样去分析诊断疾病？多部位脓肿背后的原因是什么？如何判断潜在的致病菌并给予经验性治疗？
病例介绍
患者，男，56岁，上腹部疼痛不适8天。
现病史：患者于8天前无明显诱因出现上腹部疼痛，呈持续性钝痛，无明显加重缓解因素，疼痛无放散，伴有乏力，纳差，偶有咳嗽，咳痰，自服止痛药物后腹痛无明显缓解，遂于医院急诊就诊。
入院查体：T 36.5℃，P74次/分，R20次/分，BP100/60mmHg。患者平车入院，急性面容，呼气烂苹果味，双肺可闻及散在湿罗音。右下胸及肝区叩击痛阳性。
辅助检查：血常规 CRP：全血C反应蛋白：200.44mg/L；白细胞数：26.20×10^9/L；空腹血糖：21.90mmol/L↑。入院胸腹CT：双肺多发团片状及小结节状高密度影，部分伴空洞形成，壁厚并不规整，其中较大团块灶位于右肺上叶尖后段（IM8），病灶周围见絮状高密度影。肝右叶见囊状低密度影，大小约为27*31mm，边界欠清。肝内外胆管未见明显扩张。胰腺形态密度未见明显异常。脾脏未见异常密度灶。腹膜后未见确切肿大淋巴结。
上图为入院时胸腹部CT。
病情分析：如何从影像特征到疾病诊断
这个患者的主诊断考虑什么？
病例的影像特点包括：
1、双肺散在多发不规则片状、结节状密度增高影；
2、分布特征：病变多分布以双下肺及外周带为主，病灶分布不局限于单个肺叶段；
3、空洞特点：肺内空洞大小不均，壁厚，病灶内多呈针尖状、小星状空洞；
4、伴有肝脏病变。
常见的鉴别诊断有哪些[1]？多发肺梗死，空洞性肺转移瘤，肉芽肿性病变。
首先，病变为双肺多发病变。从肺内多发病灶与肺小叶的相对位置关系来看，病灶的分布形式包括三种：1、小叶中心性分布，病变分布于小叶中心部位，不与小叶间隔及胸膜相连，常见于吸入性疾病；2、血源性分布，病变分布于肺脏，与肺小叶没有明确的固定关系；3、淋巴管周围分布，病变集中于支气管血管束、小叶间隔及胸膜下。就病变与肺小叶的关系来看，该病例病变符合血源性分布。而多发肺梗死的胸部影像表现往往是位于胸膜下尖端指向肺门的多发的楔形影，这和我们的病例不符。
其次，该病例中病变分布以双下肺及外周带为主。正常人肺内血流灌注分布不均，站立位时肺尖较肺底部血流量少。卧位时，上方较下方血流量小。这进一步证明在该疾病通过血源性播散。
再次，从空洞特点来看，该病变的空洞大小不一，壁厚。考虑在血源性感染疾病，病原菌和脓毒栓子常常一同经过血液循环播撒至肺部，导致肺小血管远端堵塞、局部坏死出现脓肿，因此形成血源性肺脓肿，病变分布于两肺外周。因肺外周引流较差，部分肺泡中脓液难以排出，故形成厚壁小空洞。相比之下，空洞型肺转移瘤和以薄壁空洞为主[2]。而韦格纳肉芽肿的典型影像特征为多发结节或肿块，同样以薄壁空洞为主[3]。
此外，患者影像学上可见肝脏低密度影，结合患者肝脏病变特点，体格检查和血常规，CRP等，考虑患者初步诊断为：肝脓肿，血源性肺脓肿。治疗上无疑需要进一步的抗感染治疗。
主诊断明确后，是否还有其他疾病呢？
我们接下来进一步探究患者基础疾病：该患者自述既往体健，但入院时测指尖血糖发现血糖明显升高，呼气烂苹果味，患者可初步诊断糖尿病，再测尿常规，结果提示尿糖:4 ；尿酮体:3 。看来该患者还合并有糖尿病酮症。糖尿病控制不佳与患者这次的感染密切相关。糖尿病患者存在免疫损伤和代谢紊乱，此外，革兰阴性杆菌和金黄色葡萄球菌在糖尿病患者中更加常见[4]。因此，在抗感染的同时，治疗上还需要注意补液，维持水电解质酸碱平衡、控制血糖。
明确主副诊断和治疗原则后，如何判断感染真凶？
在明确病人是糖尿病合并肝脓肿、肺脓肿之后，背后的致病真凶是什么？一项国内的回顾性研究在统计分析了糖尿病合并细菌性肝脓肿424例患者的临床特征后发现：81.4%的患者为单一细菌感染，感染菌种以肺炎克雷伯菌为主(77.6%)，其中仅6株为产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌[5]。因此该患者考虑肺炎克雷伯菌感染的可能性极大。
另有一项多因素回归分析显示，糖尿病是发生肺炎克雷伯菌肝脓肿的独立危险因素[6]。那为什么糖尿病容易合并肺克雷伯菌感染呢？可能的原因包括：1、高糖引发肺炎克雷伯菌荚膜多糖的基因表达及合成增加，增强细菌对免疫环境的抵抗力[4 7]。2、高葡萄糖环境下，肺炎克雷伯菌细菌形态由棒状变为圆形，荚膜多糖和Ⅲ型菌毛的合成增加，从而增强了细菌的抵抗力[4 8]。
具体到感染菌具体是肺炎克雷伯菌的哪一个亚种呢？肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）是肠杆菌科的成员，广泛存在于人体及自然界中，根据毒力及致病特点可分为经典肺克（classic Klebsiella pneumoniae， cKP）及高毒力肺克（hypervirulent Klebsiella pneumoniae， hvKP）[9]。某些hvKP还存在高粘度，其粘稠性表型可以通过「拉丝试验」进行半定量测量，该试验包括通过接种环拉伸琼脂平板上的细菌菌落，形成长度> 5 mm的粘性弦[10]。患者平素无胆道疾病病史，且存在多发脓肿病灶，考虑患者是高毒力肺克感染可能性大。肺炎克雷伯菌中的高毒力可以定义为在明显健康的成年人感染后细菌产生侵袭性感染（转移性传播）的能力[11]。与cKP相比，hvKP可发生于免疫正常的人群，且更易合并肝脓肿及肝外感染。但高毒性肺炎克雷伯菌的30天死亡率比经典肺炎克雷伯菌更低[12]。
故结合患者各项临床资料，我们考虑最终的主诊断：侵袭性肺炎克雷伯氏菌综合症。
该病的定义来源：2007年Krisztina将高毒力肺炎克雷伯菌感染后出现的菌血症，肝脓肿和转移性感染，如眼内炎、中枢神经系统受累、坏死性筋膜炎、骨髓炎等一系列临床综合征定义为侵袭性肺炎克雷伯氏菌综合症(Invasive Klebsiella pneumoniae Syndrome IKPS)[13]。
该使用何种抗感染策略？
对于侵袭性肺炎克雷伯氏菌综合症患者，有观点认为适当的抗菌治疗加上肝脓肿的经皮引流可增加其生存机会[14]。
就抗菌药的选择而言，hvKP对除氨苄青霉素外的所有测试抗菌药均敏感。国内一项研究表明肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物保持100%敏感，应作为首选治疗药物；对氟喹诺酮类、氨基糖苷类和第三代头孢菌素的敏感率均超过70%，也可选用[5]。美国感染病学会(IDSA)基于感染严重程度给出建议，轻中症感染可选用三代头孢菌素、半合成青霉素 酶抑制剂或氟喹诺酮类治疗，重症感染建议直接选用碳青霉烯类药物[6 15]。
我们最终直接选择给予患者美罗培南（1.0g，q8h） 肝脓肿穿刺引流治疗。后续血培养和脓液培养结果证明是hvKP感染。患者经1周治疗后复查CT病灶明显缩小，最终好转出院。
血培养基，形成灰白色，大而黏，光亮且易成黏丝的菌落，相邻菌落易融合。
在上图中，上面一排为治疗前，下面一排为治疗后。
注：高毒力肺克目前尚无公认标准，我们这里应用hvKP临床诊断标准：无胆道基础疾病的社区获得性化脓性肝脓肿（CA-PLA）伴肝外共感染部位或血流感染患者分离到的肺克定义为hvKP[16]。
* 利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突
参考文献
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作者介绍
阮航
华中科技大学同济医学院附属同济医院重症医学科，重症医学博士研究生，主要研究方向：脓毒症及其并发症的发病机制，发表SCI及中文核心杂志约20篇。医疗专长：呼吸危重症疾病的诊治。
* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考
本文完
责编：Jerry
