糖尿病酮症酸中毒到底有多可怕（糖尿病酮症酸中毒）
糖尿病酮症酸中毒到底有多可怕（糖尿病酮症酸中毒）➤未确诊糖尿病的年轻患者的DKA常发展超过1-3天。血糖水平可能不会明显升高。➤高血糖水平导致渗透性利尿，引起水钠丢失、低血压、低灌注和休克。患者表现为显著的多尿、多饮、体重下降、脱水、虚弱及感觉障碍。2.动脉血pH＜7.3，碳酸氢根＜15mmol/L。3.酮血症或酮尿症注意：
导读：糖尿病酮症酸中毒（DKA）是胰岛素绝对或相对缺乏及胰岛素反向调节激素分泌增加的联合作用，导致糖异生增加使糖原分解加速，外周组织的糖利用受损，脂肪分解，肝脂肪酸氧化为酮体，最终引起高血糖症和酮血症。《急诊医学精要》对DKA的诊断和处理等内容作了详尽的论述｡
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DKA诊断标准
1.高血糖症，血糖≥14mmol/L。
2.动脉血pH＜7.3，碳酸氢根＜15mmol/L。
3.酮血症或酮尿症
注意：
➤高血糖水平导致渗透性利尿，引起水钠丢失、低血压、低灌注和休克。患者表现为显著的多尿、多饮、体重下降、脱水、虚弱及感觉障碍。
➤未确诊糖尿病的年轻患者的DKA常发展超过1-3天。血糖水平可能不会明显升高。
➤胃肠道症状常出现，尤其年轻患者，包括恶心、呕吐和弥漫性腹痛。症状较重时常被误诊为急腹症。血清淀粉酶常升高，而不符合胰腺炎诊断。高血糖危象常导致肝脏氨基转移酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、脂肪酶的非特异性升高，须引起重视。
➤DKA时炎症标志物C反应蛋白常升高，经过治疗后可恢复至正常值。
➤DKA时白细胞计数增多可达15×10^9/L， 并不提示感染。然而，总白细胞计数＞25×10^9/L 时可能提示感染。
➤由于高血糖症的存在，水从细胞内转移到细胞外，血钠通常会降低。因此，血钠升高甚至正常提示严重脱水。
➤如果轻度DKA或DKA经过治疗仍有腹痛，或者存在腹膜刺激征，需要进一步检查腹部。
➤深大快速呼吸的过度通气（缺氧/库斯莫尔呼吸）及呼吸时有丙酮气味是DKA的特征。
➤合并由呕吐导致的代谢性碱中毒常标志酮症酸中毒的严重程度。
➤10%的DKA患者可血糖正常。可能是因为患者在入院途中注射了外源性胰岛素，先前饮食受限或者糖异生受抑制。
➤即使患者尿酮体阴性，DKA也可潜在存在。这是因为用硝普盐方法的尿检测只能测乙酰乙酸，测不出β-羟丁酸。因此，可能会漏掉以β-羟丁酸为主的DKA。
导致DKA的原因
1.胰岛素缺乏/胰岛素治疗抵抗。
2.感染：常见感染部位为尿路、呼吸道、皮肤。
3.梗死：心肌、脑血管、胃肠道、外周血管。
注意：
➤感染症状常显著或隐匿。体温很少升高，总白细胞计数升高或仅反映酮血症。然而，发热，即使低热也提示存在脓毒症。如果怀疑感染，安全起见建议用广谱抗生素。
➤快速液体输注可引起心力衰竭、脑水肿、ARDS，特别是有心脏基础病及老年患者，可能须监测CVP。
给全科医师的特别提示：
➤当看到患者主诉恶心、呕吐，特别是生命体征异常或有浅快的库斯莫尔呼吸时，无论有无腹痛，都应高度怀疑DKA。诊断为“病毒性胃炎”的患者有可能是DKA。
➤中毒貌的发热患者应查床旁快速血糖。
➤怀疑DKA时应查床旁快速血糖及尿酮体。
➤在救护车转送患者至医院前应给予生理盐水输注和胰岛素IV/IM。
DKA的处理
1.支持治疗
➤患者应在监护下治疗。
➤高流量吸氧。
➤每15-30min监测心电图、脉搏血氧饱和度和生命体征。每1-2h查血糖、酮体、血钾、酸碱度。
➤实验室检查：全血计数、尿素氮/电解质/ 肌酐/钙/ 镁/磷酸根（包括静脉血糖）、心肌酶、DIC筛查（如有脓毒症）、尿全项分析（酮体及白细胞）、血酮体（β-羟丁酸）、血浆渗透压及动脉血气分析。
➤血培养（每瓶至少7.5ml血样）。
➤行12导联心电图、胸部X线、尿液检查，寻找DKA诱因。
➤循环支持：输注作为基础复苏液体的生理盐水，灌注增加及血压正常时改为0.45%的氯化钠溶液，静脉血糖水平下降时改为5%葡萄糖/0.45%氯化钠溶液。DKA患者总液体丢失平均为4-6L。
➤留置导尿管监测尿量。
2.专科治疗
DKA的治疗目标在于纠正潜在的病理生理学异常。基础治疗包括液体复苏，纠正酸碱失衡及电解质紊乱，胰岛素治疗，鉴别诱因，重要的是严密监护患者。昏迷患者无论有无呕吐都应即刻气管插管，以降低误吸风险。
（1）补充静脉容量
直接纠正血管内外低血容量，改善肾功能，同样可以降低血糖。
➤休克患者：对于脓毒症休克患者，静脉输注哈特曼液20-30ml/kg，30min以上，然后静脉输注抗生素并收入ICU。如果患者为心源性休克，收入ICU后给予升压药并监测血流动力学。
➤患者严重低血容量而未休克：以1L/h的速度输注生理盐水。生理盐水输注2L后如血压仍低，考虑输注胶体液/哈特曼液并行HD/ICU处理。
➤患者血压不低或无严重脱水：在第1个小时以1L/h［15-20ml/（kg·h）］的速度输注生理盐水。根据血流动力学/灌注状态、血钠水平及尿量决定下一步液体治疗。
➤如果校正的血钠偏低，根据容量状态以250-500ml/h的速度输注生理盐水。如果患者血流动力学稳定，校正钠正常/偏高，在严密的静脉血糖监测下以4-14ml/（kg·h）（如每小时250-500ml的0.45%的氯化钠溶液）的速度均匀静脉输注0.45%的氯化钠溶液24h以上。
注意：校正血钠＝测量血钠＋0.3［静脉血糖（mmol/l）-5.5］
静脉血糖低于14mmol/L时改为输注5%葡萄糖溶液。等渗或低渗（1/2张）氯化钠溶液可以继续与5%葡萄糖溶液一起输注来纠正液体/ 电解质紊乱。每小时监测尿量，每2-4h检查电解质及肌酐直至病情稳定。
注意：在第一个24h内的补液应该纠正估计的液体缺失量（4-6L），但血浆渗透压下降不应该超过3mOsm/（kg·h）， 以防出现脑水肿。
（2）胰岛素
不必给予大剂量胰岛素来逆转DKA。大剂量胰岛素治疗更容易发生低血糖和低钾血症。
➤成人先静脉给予胰岛素负荷量0.1U/kg， 随后在成人和儿童中维持小剂量胰岛素0.1U/ （kg·h）输注。如果未给予负荷量，可静脉给予胰岛素0.14U/kg。如果在第1个小时内血糖下降未超过10%，增加胰岛素剂量。调节胰岛素速度，使血糖水平每小时下降3 - 4mmol/L。如果未达到血糖下降率目标值，可每小时加倍胰岛素输注速度，来应对脓毒症或隐性感染可能出现的胰岛素抵抗。每小时监测血糖。
➤当血糖≤14mmol/L时，胰岛素输注速度减半至0.05-0.1U/（kg·h），开始输注5%葡萄糖溶液，使DKA的目标血糖水平为8-12mmol/L，HHS为12>- 16mmol/L。维持胰岛素输注直至酸中毒纠正（pH＞7.3且HCO3-＞15mmol/L）。皮下注射胰岛素Q4h可与静脉输注重叠1-2h。不要因为血糖正常就停用静脉输注胰岛素。
（3）电解质平衡的恢复
早期补钾是目前的标准。尿量50ml/h时应开始补钾，原则如下：
➤血钾＜3.3mmol/L，给予KCl 20 - 40 mmol/h 直至K＋＞ 3.3mmol/L再给予胰岛素。
➤血钾3.3-5.2mmol/L， 在每升静脉液体中加入20-30mmol的K＋使血钾维持在4-5mmol/L。（ 可以给予2/3的KCl和1/3 的KHPO4，当血清磷酸根＜0.3mmol/L或患者合并贫血或有循环呼吸窘迫时可以补充磷酸根。
➤血钾＞5.2mmol/L，不要补钾并每2h 检查血钾。
注意：初始低血钾浓度反映严重的机体总钾缺乏，需要即刻补钾甚至考虑停胰岛素，直至钾＞3.3mmol/L，以防致命性呼吸衰竭和心律失常。
每2h监测血钾。
注意：高血糖症可引起假性低钠血症。血钠水平升高意味着严重脱水，需更积极的液体治疗。
（4）酸碱平衡恢复
因为补液及胰岛素治疗可以改善代谢性酸中毒，所以只有严重高钾血症伴心电图改变或pH＜ 6.9时才给予碳酸氢钠。pH＜6.9，给予8.4%碳酸氢钠溶液100ml及20mmol氯化钾溶液输注2h以上。每2h监测ABG和血钾。重复给予静脉输注碳酸氢钠和氯化钾直至pH≥7.0。
注意：pH较高时给予碳酸氢钠无益且可能产生有害效应。
注意：静脉血pH与动脉血pH匹配良好，因此可代替动脉血pH来评估对治疗的反应，避免患者疼痛及反复动脉穿刺的并发症。不过，美国糖尿病协会（ADA）仍推荐初始血气分析使用动脉血样品。
临床医师在处理高血糖危象时应注意潜在的并发症。如低血糖、低钾血症、高氯血症、液体过负荷、ARDS、血栓栓塞、横纹肌溶解。
3.处置
●重症DKA（pH＜7.0及碳酸氢根＜10mmol/L）、低血压或对再水化抵抗的少尿、思维迟钝/昏迷、总血浆渗透压＞340mOsm/kg的患者应该考虑HD/MICU治疗。
●病情稳定的患者可收入普通病房。
