犬急性胰腺炎治疗周期（犬急性胰腺炎的治疗）
犬急性胰腺炎治疗周期（犬急性胰腺炎的治疗）强制性禁食可能对整体胃肠健康产生反作用，因为避免肠内营养与胃肠通透性增加、细菌或内毒素移位和免疫抑制有关。与胰腺炎本身相关的代谢需求增加、蛋白质分解代谢和细菌移位可能导致全身炎症反应综合征(SIRS)。在历史上，有人主张在急性胰腺炎发作时通过抑制肠内营养来让胰腺“休息”，以避免刺激胰腺外分泌和持续过早酶原激活的风险。支持这种做法的证据很少，几项研究对此提出了质疑。越来越多的证据表明，早期肠内营养可以改善全身性疾病病患的临床结果。具体而言，早期肠内营养已被证明可减少肠梗阻和炎症，刺激肠粘膜再生和粘膜血流，减少蛋白质分解代谢，并防止蛋白质-能量营养不良。最近一项对34只急性胰腺炎犬的回顾性研究得出结论，早期肠内营养(即住院48小时内)对恢复自主进食有积极作用，与较少的胃肠不耐受相关，应被视为医疗管理的一部分。在作者所在的机构，一种多方面、个性化的镇痛方法基于病患的疼痛程度，该疼痛程度通过使用行
急性胰腺炎症与腹痛有关。根据其严重程度，它还可能与轻度、非特异性、自限性临床症状或与心血管休克、弥散性血管内凝血（DIC）或多器官衰竭相关的症状有关。
鉴于急性胰腺炎的发病机制是一个复杂的、自我持续的、自我消化的过程，很难预测病患是病情轻微还是进展迅速。亚临床和较轻形式的胰腺炎病患可能表现出轻度、非特异性的临床症状，如嗜睡和间歇性厌食，这些病患常常被漏诊。当怀疑胰腺炎时，这些病患通常作为门诊病患进行治疗，使用止吐药(如，马罗匹坦)、皮下液体和低脂饮食。更严重的胰腺炎需要积极的支持性护理和加强住院治疗，治疗包括镇痛、营养管理、止吐药、胃肠酸抑制和纠正液体、电解质和酸碱异常。
本文阐述了重症急性胰腺炎管理的主要方面。建议基于已公布的支持证据(如果存在此类证据的话)；然而，当缺乏支持当前建议的客观数据时，它们是基于公布的护理标准指南、轶事证据和临床经验。
镇痛药患胰腺炎的犬有局部和内脏疼痛。疼痛评分系统通常用于评估疼痛的严重程度和确定止痛计划；然而，镇痛药尚未在急性胰腺炎犬中进行评估。
在作者所在的机构，一种多方面、个性化的镇痛方法基于病患的疼痛程度，该疼痛程度通过使用行为和生理疼痛评分系统确定。镇痛剂的初始选择是阿片类药物(完全或部分μ激动剂)。然后，根据疼痛的严重程度，NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)拮抗剂(如氯胺酮)和/或局部麻醉剂(如利多卡因)可作为静脉恒速输注辅助加入。
当动物在使用阿片类药物后继续出现主观不安或看起来不舒服时，氯胺酮是第一选择。持续疼痛的迹象可能包括叫、无法回应或与人互动，以及在触摸腹部时保持警惕、叫或躲避。氯胺酮在减少中枢敏化方面发挥作用，并可能有助于减少腹腔内器官和内脏腹膜的伤害感受。
对于具有持续顽固性疼痛行为和生理体征的动物，可在药物治疗中加入利多卡因(表1)。利多卡因不仅具有镇痛作用，还被证明能够改善胃肠功能并具有抗炎特性。一旦病患开始进食，他们通常会转而使用曲马多和/或加巴喷丁等口服药物(表1)。不推荐使用非甾体抗炎药(NSAIDs) 因为大多数重症急性胰腺炎犬会出现低血容量和脱水。
在历史上，有人主张在急性胰腺炎发作时通过抑制肠内营养来让胰腺“休息”，以避免刺激胰腺外分泌和持续过早酶原激活的风险。支持这种做法的证据很少，几项研究对此提出了质疑。越来越多的证据表明，早期肠内营养可以改善全身性疾病病患的临床结果。具体而言，早期肠内营养已被证明可减少肠梗阻和炎症，刺激肠粘膜再生和粘膜血流，减少蛋白质分解代谢，并防止蛋白质-能量营养不良。最近一项对34只急性胰腺炎犬的回顾性研究得出结论，早期肠内营养(即住院48小时内)对恢复自主进食有积极作用，与较少的胃肠不耐受相关，应被视为医疗管理的一部分。
强制性禁食可能对整体胃肠健康产生反作用，因为避免肠内营养与胃肠通透性增加、细菌或内毒素移位和免疫抑制有关。与胰腺炎本身相关的代谢需求增加、蛋白质分解代谢和细菌移位可能导致全身炎症反应综合征(SIRS)。
在作者的医院，鼻饲管经常用于急性胰腺炎病患的管理。放置饲管相对便宜并且通常耐受性良好。不推荐使用注射器强制饲喂，因为它实际上无法满足全部营养需求，并且存在厌恶食物和误吸的风险。
理想情况下，住院治疗的犬应根据以下任一标准喂养其估计的静息能量需求(RER)
70×(体重：kg)0.75=RER(千卡/天)或
[30×(体重：kg)] 70=RER(千卡/天)。
第一个公式是两个公式中较准确的，在作者的机构中用于犬的称重
<5kg或>25kg，而第二种是体重为5至25kg的犬的RER近似值。对于不能耐受全部RER作为肠内营养的病患，通过这种途径提供至少部分RER可能会在维持肠道的吸收表面积方面提供一些益处。
可提供专为兽医使用而设计的液体肠道饮食（表2）。人类肠内饮食可以用于短期喂养，但其脂肪、蛋白质和必需营养成分较低，不适合长期使用。
呕吐和恶心相关的食欲不振在急性胰腺炎病患中很常见，止吐药是他们常用的治疗方法。这些体征可能是由循环催吐剂介导的中枢性症状和由肠梗阻、腹膜炎和胰腺破坏介导的外周性症状。几种止吐药被常规用于治疗，被认为是有效的，尽管很少经过严格的测试；表1列出了常见的选择。
马罗匹坦是一种NK1（神经激肽-1）受体拮抗剂，是一种一线止吐药，作用于中枢（即化学受体触发区和呕吐中心）和外周（胃肠道）。在治疗外周刺激性呕吐方面，马罗匹坦优于甲氧氯普胺。啮齿动物研究表明，除了止吐作用外，马罗匹坦还可以通过阻断胰腺中的NK1受体来抑制炎症。如有必要，可添加具有抗炎活性的其他止吐药，如5-羟色胺能拮抗剂（如昂丹司琼），以改善恶心和控制呕吐。
在作者所在的机构，马罗匹坦是首选止吐药。对于对这种药物难以耐受的犬，甲氧氯普胺（1至2mg/kgq24h作为恒速输注）或昂丹司琼（0.1至1.0mg/kgq6h至q12h）用作额外的支持治疗。
胃酸抑制质子泵抑制剂（如奥美拉唑、泮托拉唑）和组胺2型（H2）受体拮抗剂（如法莫替丁、雷尼替丁）是有用的辅助药物，可降低胃或肠溃疡或食管炎的风险（表1）。
在急性胰腺炎的治疗过程中，经常建议减少胃酸，尽管没有证据表明减少胃酸可以让急性胰腺炎犬的胰腺外分泌刺激减少或改善预后。然而，如果有胃溃疡(吐血或黑便)或食管炎(反复嗳气、反流)的临床证据，则表明需要胃酸抑制。
当每天使用两次时，质子泵抑制剂在升高胃内pH值方面优于H2拮抗剂。与单独使用任一类药物相比，短期联合使用H2拮抗剂和质子泵抑制剂并没有显示出更大的效果。
静脉液体疗法胰腺微循环障碍在急性胰腺炎的发病机制以及从急性自限性胰腺炎转变为重症坏死性胰腺炎中起着重要作用。胰腺微循环可能受到许多因素的干扰，包括低血容量、脱水、毛细血管通透性增加和微血栓。
静脉液体疗法的基本原理是补充血容量，从而补充流向胰腺的血液，几项动物研究表明，液体复苏改善了胰腺循环和存活率。然而，仅用液体复苏不能完全恢复胰腺血流量和耗氧量。关于最佳初始液体选择的信息很少；然而，等渗液体(如乳酸林格氏溶液，0.9%氯化钠)是合适的。液体计划应包括估计的液体不足、任何持续的损失(即呕吐、腹泻)和持续的维护要求。应监测电解质并相应补充。
对于患有重症急性胰腺炎的犬，仅用晶体液疗法可能是不够的。已经在胰腺炎病患中研究了胶体液给药，发现与晶体复苏相比，其结果有所改善。目前胶体液在兽医病患胰腺炎治疗中的作用是有争议的。几项人体研究和最近的一项兽医研究表明，使用胶体会增加肾功能障碍、凝血/血小板功能障碍和死亡率的风险。需要在兽医领域进行额外的前瞻性纵向研究，以调查与危重病患胶体给药相关的风险增加(如急性肾损伤)。
其他疗法血浆输注关于在急性胰腺炎中使用血浆的信息也很少。据称血浆输注的益处包括纠正低白蛋白血症和替换循环中的抗蛋白酶(如α-巨球蛋白、抗胰蛋白酶)、凝血因子和抗炎因子。一项回顾性研究报道了10年间77只急性胰腺炎犬血浆的使用情况。该研究的结论是，使用新鲜冰冻血浆没有益处，在进一步的证据发表之前，血浆输注应该保留给有凝血障碍的胰腺炎病患。缺乏对这些病患使用其他血液制品的研究。
糖皮质激素历史上，患有急性胰腺炎的犬一直避免使用糖皮质激素。糖皮质激素不再被认为会导致犬胰腺炎；然而，目前对于其在胰腺炎病患中的使用或最佳时间/剂量尚无共识。
糖皮质激素对抗几乎所有的炎症途径。在胰腺炎中，它们已被证明能增强细胞凋亡并增加胰腺炎相关蛋白的产生，从而对胰腺炎症产生保护作用。最近的一项临床研究表明，接受泼尼松龙1mg/kg/天的犬的C-反应蛋白浓度下降更大，临床改善的天数更少，住院时间更短，存活率更高。应谨慎看待这些研究的结论，在实施糖皮质激素治疗前，应最大限度地利用胰腺炎积极药物治疗的其他方面。需要进一步的客观临床试验来证实最近研究的发现。
抗生素不建议对急性胰腺炎进行抗生素治疗，因为胰腺炎被认为是一种无菌性炎症过程，通常伴有发热和白细胞增多。使用抗生素的适应症包括对积极支持治疗无效、胰腺坏死伴继发感染/脓肿，或怀疑由小肠细菌移位引起的黑便和便血。必要时，应考虑使用对胃肠道病原体有效的广谱胃肠外抗生素(如阿莫西林-克拉维酸)。
外科手术当存在持续的胆道梗阻证据、对积极的药物治疗无效、持续的远处器官并发症、胰腺脓肿或感染证据时，对重症急性胰腺炎的外科治疗可能是必要的。手术的目的是通过胆囊肠吻合术或胆总管支架置入术解除持续的肝外胆管梗阻，并切除病变/失活或脓肿组织。因胰腺脓肿需要胰腺切除术的犬的存活率为0%至56%；对于接受肝外胆管梗阻矫正的犬，为50%至80.8%。蜂窝组织炎和脓毒性腹膜炎是最常见的术后并发症。
预后评估犬急性胰腺炎的严重程度具有挑战性，已经提出了几种评分系统来评估疾病的严重程度和预后。不幸的是，它们并没有被普遍认为是有用的。严重疾病和预后不良的指标包括SIRS、休克、DIC、血小板减少、凝血时间延长、肾性氮血症、少尿或无尿、代谢性酸中毒、黄疸、转氨酶升高、高钾血症、低钙血症、低钠血症、低血糖症/高血糖症、体温过低、血清胰脂肪酶>1000μg/L(通过SpeccPL试验[idexx.com])、持续升高的系列C-反应蛋白和升高的尿胰蛋白酶原激活肽:肌酐比率。
长期随访一旦犬进食良好且临床表现稳定(即没有嗜睡、呕吐、低氧血症的迹象)，它们就可以出院了。在作者的医院，口服镇痛药(如曲马多、加巴喷丁)是为持续轻度腹部不适的出院病患开的。
饮食调整是急性胰腺炎犬长期治疗中最重要的组成部分。应该避免高脂肪饮食、食物种类和成分的突然变化，以及接触垃圾或餐桌残羹剩饭。一般认为膳食中的脂肪含量应小于30克/1000千卡。高脂血症的犬应该每1000卡路里摄入14克脂肪，以降低血清甘油三酯和胆固醇。
犬急性胰腺炎的公认并发症包括肝外胆管梗阻、糖尿病和糖尿病酮症酸中毒以及急性液体积聚(即胰腺脓肿或假性囊肿)。急性胰腺炎的复发可能导致慢性胰腺炎、胰腺外分泌功能不全(EPI)或糖尿病的发展。肝外胆管阻塞是急性胰腺炎的一种局部并发症，通常在胰腺炎发作后3至7天内表现为黄疸。根据作者和其他人的经验，肝外胆管阻塞和急性积液会随着时间的推移而自行消退。如果需要，急性积液的经皮引流在前面已经描述过了。这是一个相对安全的手术，并发症很少。
在胰腺炎病患中，糖尿病是一种公认的共病，β细胞可能会因非特异性炎症或自身免疫过程引发的“旁观者损伤”而死亡。然而，一个潜在的问题仍然存在:“犬胰腺炎会导致糖尿病吗？或者糖尿病会导致胰腺炎吗？”确切的原因和影响尚未阐明，这两种疾病可能会相互加重。
对于患糖尿病或EPI的犬，应分别给予外源性胰岛素，并推荐生活方式和饮食管理，或者在食物中添加胰酶制剂，并补充胃肠外钴胺素。
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