生理学第三章血液知识点：七十天考研西综230

生理学第三章血液知识点：七十天考研西综230△血小板TPO源自于肝，肝功差时凝血功能降低的因素并不只有凝血酶低△红细胞EPO（肾）是直接调节，性激素是间接调节，缺氧是EPO的主要刺激因素，EPO缺乏称为“肾性贫血”△血浆渗透压常值要记住△晶体渗透压主管细胞内水分，胶体渗透压主管血管内水分。△血浆酸碱度的正常范围，重要的缓冲对【NaHCO3/H2CO3】 其比例是20:1→记为血液是弱碱性的，“碱多酸少”

△血细胞的正常值是必须记住的：男人四十一枝花，女人三五母老虎。白细胞临床常称“四千到一万”，血小板会在内科血液病里无处次涉及，比如何时输注血小板。血浆蛋白常值有能力也最好记一下，白球比值下降多提示疾病。

△组织液含有蛋白质比血浆少（其内细胞也少），血浆蛋白的分泌就记两个【浆细胞】【肝】，考题不难一看就会。

△血浆蛋白的功能中，最需要留意“能与激素结合”和“运输功能”

△血细胞比容/红细胞比容在外科脱水比较常见

△血浆渗透压常值要记住

△晶体渗透压主管细胞内水分，胶体渗透压主管血管内水分。

△血浆酸碱度的正常范围，重要的缓冲对【NaHCO3/H2CO3】 其比例是20:1→记为血液是弱碱性的，“碱多酸少”

△红细胞EPO（肾）是直接调节，性激素是间接调节，缺氧是EPO的主要刺激因素，EPO缺乏称为“肾性贫血”

△血小板TPO源自于肝，肝功差时凝血功能降低的因素并不只有凝血酶低

△髓外造血提示血液病

△蛋白质和铁是原料

△VitB和叶酸是重要辅酶：胃肠切除、胃炎可导致巨幼性贫血，不同点在于VitB缺乏可导致神经系统障碍。

△红细胞生理特征：可塑性形变，悬浮稳定性，渗透脆性。是常识。

△双凹圆盘形是可塑性形变的基础，保证透过血窦（挤压变形）不出现溶血。 悬浮稳定性的定义需要牢记，影响因素在于血浆【正常人的血浆是题眼】。大多数病人ESR均加速，因此记住“漫步白色鹅卵石”（白蛋白高，卵磷脂高，ESR减慢）。 渗透脆性高提示细胞膜问题。

△注意血管内破坏/溶血和血管外破坏/溶血的区别

△胆红素与清蛋白结合运输，在肝内与葡萄糖醛酸结合生成结核性胆红素；血红蛋白与触珠蛋白（结合珠蛋白）结合运输→血浆蛋白的运输能力

△中性粒细胞占WBC的主体，当出现淋巴细胞过高，要怀疑病毒感染和血液病。白细胞的生理功能需要牢记，比较容易遗忘单核细胞的抗原呈递功能。

△白细胞在组织间的富集主要依靠炎症因子吸引，同时炎症因子能增高血管通透性，让细胞们“爬出来”

△大多数因子是集落因子，因此记住乳铁蛋白和转化生长因子β是抑制WBC生成即可。

△血小板生理功能：止血，修复血管、保持血管完整性

△血小板的生理特性必考：黏附、释放、聚集、收缩、吸附

△黏附依靠血小板膜GP1通过血浆的vWF连接内皮下胶原纤维；聚集依靠血小板膜GP2，通过钙离子作用，连接纤维蛋白原，形成血凝块【也是血栓】。聚集的第一相高速可逆，第二相缓慢不可逆。

△释放的物质主要记致密体尤其是ADP，和临时产生的TXA2，这两者是最最重要的物质，是聚集的第二相形成的正反馈的基础，ADP是最重要的血小板激活剂。

△PGI2和NO为负性调节，PGI2通过提升血小板cAMP抗聚集舒血管，NO则提升cGMP，效果相似；而TXA2的原理正好与PGI2相反，正常状态下两者处于动态平衡，血管损伤时PGI2减少。

△阿司匹林抑制的COX1催化反应对PGI2和TXA2都抑制，但是主要记TXA2的效果。而PGI2还具有修复胃黏膜的功能，因此导致溃疡。而COX2则为炎性因子，是NASID抗炎作用的重要靶点，因此可使用选择性COX2抑制剂

△收缩依靠血小板的收缩蛋白；血小板可吸附大量凝血因子