双膦酸盐治疗骨质疏松效果好不好（谈谈双膦酸盐在骨质疏松症中的应用）
双膦酸盐治疗骨质疏松效果好不好（谈谈双膦酸盐在骨质疏松症中的应用）有研究表明，作为骨吸收抑制剂，与其他抗骨质疏松的药物相比，双膦酸盐有较高的性价比，所以其可作为没有禁忌证的老年骨质疏松患者的首选药物。骨质疏松的发生主要是破骨细胞活跃，吞噬正常的骨细胞造成的。所以治疗骨质疏松的一线用药就是抑制破骨细胞的活性。在组织水平，双膦酸盐与骨骼羟磷灰石的亲和力高，能够牢固的结合到骨表面。在细胞水平，被破骨细胞摄取，从而抑制破骨细胞的活性，导致破骨细胞凋亡。在分子水平，抑制法尼基焦磷酸（ FPP ）合成酶为主的多种酶的合成，引起破骨细胞代谢功能受阻，活性下降及细胞凋亡。
一、药物特点双膦酸盐是人工合成的焦膦酸盐类似物，它是将焦膦酸盐的P-O-P基团用P-C-P基团取代后形成的药物，可有效抵制体内水解酶的生物降解作用，保持稳定性。
其具有两个短侧链(R1和R2)，侧链结构的不同决定了双膦酸盐与骨骼结合的强度、骨骼的分布以及停止治疗后其在骨骼中停留的时间。
- R1侧链决定骨结合亲和力，决定了双膦酸盐分子在体内能否迅速而选择性地结合到骨基质表面。
- R2侧链决定生物活性，对其抗骨质吸收的强度起着重要作用。
侧链中若含有氮原子，可显著增加双膦酸盐药物活性。
第三代双膦酸盐含有含氮R2侧链，其抑制骨吸收和抗骨折能力显著增加。
二、作用机制在组织水平，双膦酸盐与骨骼羟磷灰石的亲和力高，能够牢固的结合到骨表面。
在细胞水平，被破骨细胞摄取，从而抑制破骨细胞的活性，导致破骨细胞凋亡。
在分子水平，抑制法尼基焦磷酸（ FPP ）合成酶为主的多种酶的合成，引起破骨细胞代谢功能受阻，活性下降及细胞凋亡。
骨质疏松的发生主要是破骨细胞活跃，吞噬正常的骨细胞造成的。所以治疗骨质疏松的一线用药就是抑制破骨细胞的活性。
有研究表明，作为骨吸收抑制剂，与其他抗骨质疏松的药物相比，双膦酸盐有较高的性价比，所以其可作为没有禁忌证的老年骨质疏松患者的首选药物。
低中度骨折风险者（如年轻的绝经后妇女、骨密度水平较低但无骨折史）首选口服药物。
对于不能口服或依从性差的患者，可以选择唑来膦酸，其可显著降低绝经后骨质疏松患者的骨折风险并增加骨密度，是预防椎体骨折最有效的双磷酸盐类药物。
对于大部分高风险骨折( 髋骨、非椎体、椎体) 患者，以及绝经后女性骨质疏松患者，双膦酸盐( 阿仑膦酸盐，利塞膦酸盐，唑来膦酸等) 可作为首选用药（1A），除非存在特殊的禁忌证。
迄今很多证据表明使用常规剂量的抗骨吸收药物，包括口服或静脉双膦酸类药物，对骨折愈合无明显不良影响。而且对骨质疏松患者还可缩短椎体骨折融合时间。
第一代：不含氮双膦酸盐：伊替膦酸钠、氯屈膦酸钠、替鲁膦酸钠。
第二代：含氮双膦酸盐：帕米膦酸钠。
第三代：具有杂环结构的含氮双膦酸盐：阿伦膦酸钠、伊班膦酸钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸等。
第三代双膦酸盐药物的结构特点为在保留氨基中氮原子的基础上，进一步延长侧链长度或引入环状结构，其抗骨吸收作用更强。
五、禁忌证- 低钙血症者禁用。
- 对双膦酸盐类药物过敏者禁用。
- 心血管疾病、儿童、妊娠及哺乳期妇女、驾驶员慎用。
- 肌酐清除率＜35ml/min者禁用。
#暖榜健康超能团#
