研究心肌细胞的电生理学，piRNA-5938可调控心肌细胞凋亡和线粒体分裂

研究心肌细胞的电生理学，piRNA-5938可调控心肌细胞凋亡和线粒体分裂中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程https://orcid.org/0000-0002-1459-8838(武霄雷)目的：探究piRNA-5938对心肌细胞凋亡和线粒体分裂的调节作用及分子机制。方法：深度测序检测正常和缺血再灌注模型小鼠及大鼠心脏中piRNA的表达丰度，实时荧光定量PCR法验证结果。分别用双氧水和缺氧再复氧条件构建心肌细胞凋亡模型，实时荧光定量PCR法检测piRNA-5938的表达水平。合成piPNA-5938特异性拮抗剂转染心肌细胞，再用双氧水处理，TUNEL法检测细胞凋亡情况，MitoTracker法检测线粒体分裂情况。RNAhybrid软件预测与piRNA-5938相互作用的microRNA。结果与结论：①与假手术组比，缺血再灌注小鼠心脏中422种piRNA 表达水平改变，其中289条

摘要：

文题释义：

piRNA：即PIWI相互作用RNA，是一类新发现的长度26-31 nt的单链非编码小RNA，序列5’端具有尿嘧啶偏向性，通过“乒乓机制”产生并成熟。已被证明同时存在于生殖细胞和体细胞中，在生殖系完整性、肿瘤、神经退行性疾病和干细胞发育中发挥作用，最新报道参与了心脏病理过程调控。

线粒体分裂：线粒体不断进行着分裂和融合形成动态网状结构，这不仅对于维持线粒体的保真性必不可少，也在细胞凋亡中起到关键调控作用。

背景：心肌细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中扮演了重要角色。最新研究表明生殖系统调控分子PIWI相互作用RNA (PIWI-Interacting RNA，piRNA)参与了心脏病理过程调控，然而在心肌细胞凋亡中的作用尚未阐明，尤其涉及线粒体途径的机制尚不清楚。

目的：探究piRNA-5938对心肌细胞凋亡和线粒体分裂的调节作用及分子机制。

方法：深度测序检测正常和缺血再灌注模型小鼠及大鼠心脏中piRNA的表达丰度，实时荧光定量PCR法验证结果。分别用双氧水和缺氧再复氧条件构建心肌细胞凋亡模型，实时荧光定量PCR法检测piRNA-5938的表达水平。合成piPNA-5938特异性拮抗剂转染心肌细胞，再用双氧水处理，TUNEL法检测细胞凋亡情况，MitoTracker法检测线粒体分裂情况。RNAhybrid软件预测与piRNA-5938相互作用的microRNA。

结果与结论：①与假手术组比，缺血再灌注小鼠心脏中422种piRNA 表达水平改变，其中289条上调，133条下调；piRNA-5938的表达显著增加(P < 0.01)；②双氧水诱导心肌细胞凋亡后piRNA-5938的表达水平显著上调，且呈浓度依赖性(P < 0.05)；③缺氧再复氧诱导心肌细胞凋亡后piRNA-5938表达显著增加(P < 0.01)；④与阴性对照组比，敲低piRNA-5938后，双氧水诱导的心肌细胞凋亡率明显降低(P < 0.05)；⑤敲低piRNA-5938后，双氧水诱导的心肌细胞线粒体分裂明显得到改善(P < 0.05)；⑥piRNA-5938与线粒体分裂调控分子miR-324和miR-668序列能很好地互补配对，且具有高度保守性；⑦提示piRNA-5938调控了心肌细胞凋亡和线粒体分裂，并且可能通过miR-324或miR-668发挥作用。

https://orcid.org/0000-0002-1459-8838(武霄雷)

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

关键词: piRNA-5938 缺血再灌注损伤 心肌细胞凋亡 线粒体分裂 miR-324 miR-668 双氧水 缺氧再复氧

引用本文: 武霄雷 韩 瑜 李佳蕾 王 霜 曹济民 孙 腾. piRNA-5938可调控心肌细胞凋亡和线粒体分裂[J]. 中国组织工程研究 2023 27(11): 1750-1757.

阅读更多请登录《中国组织工程研究》杂志官网

piRNA-5938可调控心肌细胞凋亡和线粒体分裂