甲状腺自身抗体包括哪些（怎么正确认识甲状腺自身抗体）

这是一张北京协和医院甲状腺检查(甲功2 3）的化验单，大家仔细看下，它包括甲状腺功能和甲状腺自身抗体两部分。

什么是甲状腺球蛋白（Tg）？

甲状腺球蛋白是甲状腺滤泡上皮细胞合成的，然后分泌进入甲状腺滤泡腔内，在此以胶体的形式储存。它是一种大的糖蛋白二聚体，它有很多可以被有机碘碘化的酪氨酸残基。也就是说我们从食物中摄入体内的碘（无机碘），通过血液转移到甲状腺，经过有机化后变成有机碘，然后在甲状腺细胞内结合到甲状腺球蛋白上。即甲状腺球蛋白的酪氨酸残基经碘化反应（化学反应），就形成单碘酪氨酸和二碘酪氨酸，最后合成三碘甲腺原氨酸（T3）和四碘甲腺原氨酸（T4），最终经过水解作用释放到血液中。这样我们通过抽血化验就能测到的T3和T4。正常人实际上体内的甲状腺球蛋白很少释放到血液中，常规的检验中只能测到少量的甲状腺球蛋白。

什么是甲状腺过氧化物酶（TPO）？

甲状腺过氧化物酶是甲状腺激素合成的一种非常重要的酶，其位于甲状腺上皮细胞微绒毛的内腔表面，此酶为糖蛋白(含有933个氨基酸)。它的作用就是把有机碘和络氨酸结合到一起，催化酪氨酸碘化和碘酪氨酰残基的偶联以形成T3和T4，因此它对甲状腺激素（T3 T4）生成起到非常关键的作用。

甲状腺的这两种的抗体是怎么产生的呢？

那是因为由于某种原因甲状腺受到破坏（炎症、放射损伤等），本来在甲状腺细胞内的“甲状腺球蛋白”及“甲状腺过氧化物酶”大量的释放到血液中，机体内的免疫细胞对这些东西不识别，认为是异物，那么淋巴细胞就产生了对应的抗体。

常见的原因就是自身免疫性性甲状腺炎，由于炎症破坏了甲状腺细胞，导致其溢出产生的，所以它们被认为是自身免疫性甲状腺炎的标志性抗体，其水平升高表明甲状腺组织处于免疫性炎症活跃状态，甲状腺被破坏。一般来说，数值越高，破坏的越严重。但是也有特例，如在桥本甲状腺炎的晚期，甲状腺滤泡萎缩退化后，TG、TPO释放到血液中就减少，它们产生的抗体也减少了，但是实际的病情可能是更严重了，也就是说甲状腺功能损害的更严重，如果是激素替代治疗需要的药物剂量可能会更大。所以说在病程中抗体低了，也不一定就是病情好转了，还要结合病史及其他检测方法综合判断。也有些专家认为自身抗体反过来也能破坏甲状腺，但这在学术上还存在争论。

TPOAb与TGAb的临床意义基本相同，正常人这两种抗体也可能存在，但滴度或者说阳性率比较低，随着年龄增加，数值会有所升高。尤其女性可能会更高点，所以说这两个抗体轻度升高意义不是很大，大家不要过于担心。

一般认为TPOAb的敏感性更高，有些非甲状腺疾病，如其他免疫性疾病，它也可以升高。而TGAb的特异性更高，也就是说，TGAb升高一般都是甲状腺疾病所致。但在病理上TGAb意义可能不如TPOAb，因为几乎所以的桥本甲状腺和70%的Graves病患者都存在TPOAb，但TGAb有可能会正常。

我们在临床上把这两个自身抗体作为诊断自身免疫甲状腺疾病（AITD）的主要依据，中/重度升高主要见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）患者，轻度/中度升高可以见于毒性弥漫性甲状腺肿（即Graves病）；通常认为TPOAb、TGAb升高提示患者将来发生甲状腺功能减退的风险增加。如果是孕妇TPOAb 、TgAb持续阳性，预示发生“产后甲状腺炎”及“婴幼儿甲减”的风险增加，但不是绝对的。

需要注意的是并非所有的桥本甲状腺炎的患者这两个抗体都高，随着病程的延长它的数值可以下降。虽然说这两个抗体高对桥本的诊断很重要，但如果不高也不能否定桥本的诊断。

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