阿片受体对痛觉信号传导的调控图（miR-382-3p抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖）

阿片受体对痛觉信号传导的调控图（miR-382-3p抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖）中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程https://orcid.org/0000-0001-7859-0221(贺茜)目的：探讨miR-382-3p对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的作用机制。方法：收集宁夏医科大学总医院烧伤整形外科提供的增生性瘢痕和同一个体正常皮肤，提取人增生性瘢痕成纤维细胞和人正常皮肤成纤维细胞；细胞转染分别设置：①对照组(不做处理)、miR-382-3p阴性对照组、miR-382-3p过表达组；②对照组(不做处理)、STAT1干扰对照组(si-NC)和STAT1干扰组(si-STAT1-1、si-STAT1-2、si-STAT1-3)。苏木精-伊红染色鉴定正常皮肤和增生性瘢痕；免疫荧光鉴定成纤维细胞；qRT-PCR检测miR-382-3p、STAT1、增殖细胞核抗原及细胞周期依赖性激酶抑制物(

摘要：

文题释义：

微小RNA(microRNA，miRMA)：是一种小的寡核苷酸非编码RNA，它可参与很多生物学过程，例如细胞的增殖、分化、凋亡等。

细胞增殖：是细胞进行分裂，一个细胞变成多个细胞的表现。

背景：目前多项研究证实了miRNA影响增生性瘢痕的发生发展，STAT1参与瘢痕成纤维细胞的增殖过程，猜测miR-382-3p也有可能与增生性瘢痕的发生发展有关系。

目的：探讨miR-382-3p对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的作用机制。

方法：收集宁夏医科大学总医院烧伤整形外科提供的增生性瘢痕和同一个体正常皮肤，提取人增生性瘢痕成纤维细胞和人正常皮肤成纤维细胞；细胞转染分别设置：①对照组(不做处理)、miR-382-3p阴性对照组、miR-382-3p过表达组；②对照组(不做处理)、STAT1干扰对照组(si-NC)和STAT1干扰组(si-STAT1-1、si-STAT1-2、si-STAT1-3)。苏木精-伊红染色鉴定正常皮肤和增生性瘢痕；免疫荧光鉴定成纤维细胞；qRT-PCR检测miR-382-3p、STAT1、增殖细胞核抗原及细胞周期依赖性激酶抑制物(p27)mRNA表达；Western blot检测STAT1、增殖细胞核抗原及p27蛋白表达；CCK8、EdU检测细胞增殖活力和增殖水平；Targetscan预测miR-382-3p的下游靶基因，双荧光素酶验证miR-382-3p与STAT1的结合情况。

结果与结论：①与正常皮肤和正常皮肤成纤维细胞相比，miR-382-3p在增生性瘢痕和增生性瘢痕成纤维细胞中呈低表达(组织：P < 0.01，细胞：P < 0.01)，STAT1在增生性瘢痕和增生性瘢痕成纤维细胞中呈高表达(组织水平mRNA：P < 0.01，组织水平蛋白：P < 0.01；细胞水平mRNA：P < 0.01，细胞水平蛋白：P < 0.01)；②过表达miR-382-3p后细胞增殖能力减弱(P < 0.05)，EdU阳性细胞数减少(P < 0.01)，增殖细胞核抗原的表达减少(mRNA：P < 0.01，蛋白：P < 0.05)，p27的表达增加(mRNA：P < 0.05，蛋白：P < 0.05)；③miR-382-3p能够靶向调控STAT1的表达(P < 0.01)，过表达miR-382-3p可导致STAT1的表达减少(mRNA：P < 0.01，蛋白：P < 0.01)；④干扰STAT1后可导致增殖细胞核抗原的表达减少(P < 0.05)，p27的表达增加(P < 0.05)，EdU阳性细胞数减少(P < 0.01)；⑤结果表明：miR-382-3p可通过抑制STAT1的表达进而抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖，为未来增生性瘢痕的治疗寻找有效靶点提供一定的理论依据。

https://orcid.org/0000-0001-7859-0221(贺茜)

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

关键词: miR-382-3p STAT1 PCNA p27 增生性瘢痕 正常皮肤 成纤维细胞 增殖

引用本文: 贺 茜 马 芳 万 瑀 唐玉婷 马胜超 姜怡邓 沈江涌. miR-382-3p抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖[J]. 中国组织工程研究 2023 27(11): 1758-1764.

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miR-382-3p抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖