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高血压人冬季和夏季血压有差别吗(高血压精粹中文版)

高血压人冬季和夏季血压有差别吗(高血压精粹中文版)基于此,Marie O’Flynn等人在爱尔兰Mitchelstown队列中开展了一项研究[J Hypertens.2015;33(11):2257-64.],旨在确定是杓型状态还是绝对夜间血压水平与亚临床TOD的相关性更强。研究对象来自初级诊疗机构,根据杓型状态对夜间血压分类。亚临床TOD定义为LVH和微量白蛋白尿[尿白蛋白/肌酐比值(ACR)≥1.1 mg/mmol],采用多变量回归分析评估夜间血压与亚临床TOD之间的关系。最新研究:绝对夜间收缩压与亚临床TOD显著相关自从20世纪60年代引入24小时动态血压监测(ABPM)以来,人们对血压昼夜波动的认识逐渐加深,至1988年,血压波动杓型现象首次被提出:杓型血压,夜间收缩压降低10%~20%;非杓型血压,夜间收缩压降低<10%;深杓型血压,夜间收缩压降低>20%;反杓型血压,夜间收缩压高于白天收缩压。非杓型和反杓型均与心血

编者按

经美国心脏协会授权,同意在中国创建《高血压(中文版)》。《高血压精粹(中文版)》的选文和翻译审校工作由专设编辑委员会负责,文章源自Journal of Hypertension英文版杂志和Blood Pressure Monitoring英文版杂志。《高血压精粹(中文版)》2016年第1期已发行,本期共包含5篇论著全文和13篇研究摘要。现对其中2项研究的重要内容进行解析。

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夜间血压与靶器官损害(TOD)

背景:夜间血压与亚临床TOD有关

自从20世纪60年代引入24小时动态血压监测(ABPM)以来,人们对血压昼夜波动的认识逐渐加深,至1988年,血压波动杓型现象首次被提出:杓型血压,夜间收缩压降低10%~20%;非杓型血压,夜间收缩压降低<10%;深杓型血压,夜间收缩压降低>20%;反杓型血压,夜间收缩压高于白天收缩压。非杓型和反杓型均与心血管危险因素的发生率较高相关。ABC-H研究组的荟萃分析证实,夜间血压对心血管事件的预测效力高于日间/诊室血压。PAMELA研究随访发现,夜间收缩压增高10 mm Hg可显著增加高血压患者的心血管死亡风险,高于其他时段(图1)。Sehestedt T等研究表明,亚临床TOD是心血管事件的重要预测因子。

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图1. 不同基线收缩压患者,诊室、日间、动态血压监测中收缩压每升高10 mm Hg所致11年心血管死亡风险的增幅

夜间血压与亚临床TOD是否存在联系?一项日本研究显示,夜间血压水平与颈动脉内膜中层厚度显著相关;一项意大利研究表明,夜间高血压显著增加左室肥厚(LVH)发生风险;一项加拿大研究发现,经药物治疗的高血压患者,夜间收缩压、非杓型血压与亚临床TOD相关。然而,虽然很多研究证实了夜间血压与亚临床TOD有关,但少有研究比较夜间血压水平及夜间血压波动模式对亚临床TOD的影响。

最新研究:绝对夜间收缩压与亚临床TOD显著相关

基于此,Marie O’Flynn等人在爱尔兰Mitchelstown队列中开展了一项研究[J Hypertens.2015;33(11):2257-64.],旨在确定是杓型状态还是绝对夜间血压水平与亚临床TOD的相关性更强。研究对象来自初级诊疗机构,根据杓型状态对夜间血压分类。亚临床TOD定义为LVH和微量白蛋白尿[尿白蛋白/肌酐比值(ACR)≥1.1 mg/mmol],采用多变量回归分析评估夜间血压与亚临床TOD之间的关系。

结果显示,2047例受试者中,1207例(响应率59%)进行了24小时ABPM。排除161例数据不完整受试者后,剩余1046例受试者中,178例(17%)有TOD证据。夜间收缩压每升高10 mm Hg,TOD风险显著增加,表现为白蛋白尿风险增加50%(P<0.001),LVH风险增加40%(P=0.009);夜间舒张压每升高5 mm Hg,白蛋白尿风险增加30%(P=0.001)。576例杓型受试者中,28%夜间血压持续升高。229例非杓型受试者中,51%夜间血压正常。在未校正和部分校正的回归模型中,深杓型受试者发生ACR≥1.1 mg/mmol概率降低,而反杓型受试者发生LVH概率增加。然而,在完全校正、包括绝对夜间收缩压的模型中,反杓型受试者的结果和LVH结果均减弱,且不再有统计学意义。当加入绝对夜间血压时,模型的拟合性显著改善。

研究者总结,虽然绝对血压水平与血压波动杓型模式均是血压评估的重要指标,但由于绝对血压水平较血压波动模式能更有效预测心血管风险,因此首先考虑绝对血压水平可能是最优选择。进一步研究应集中在如何将绝对血压水平用于临床实践,无论采用何种方式,都应考虑总体心血管风险。

缬沙坦氨氯地平片有效降低夜间血压

2010年中国高血压防治指南指出,尽可能使用一天给药一次而有持续24小时降压作用的长效药物,以有效控制夜间血压与晨峰血压,更有效预防心脑血管并发症发生。谷峰比值是评价降压长效性的重要指标,FDA要求降压药物的谷效应至少保留峰效应的50%,即谷峰比值应>50%。Fogari等研究发现,缬沙坦治疗4周的谷峰比值均显著高于氯沙坦和替米沙坦,分别为66%和61%。氨氯地平治疗原发性高血压的谷峰比值与平滑指数研究显示出该药治疗8周的收缩压和舒张在的谷峰比值分别为72%和71%。而这两种药物的单片复方制剂——倍博特®(缬沙坦氨氯地平片)则可更好地助力高血压患者持久达标。另外,中日医院柯元南教授等开展的研究发现,氨氯地平单药不达标的患者,换用缬沙坦氨氯地平片治疗可进一步降低夜间血压5.4/4.8 mm Hg(图2)。因此,对于夜间血压较高的患者,缬沙坦氨氯地平片是一种理想的降压药物。

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图2. 氨氯地平治疗不达标患者,换用缬沙坦氨氯地平片治疗,仍可进一步降低血压

血压变异性(BPV)是心血管事件的独立预测因子——LIFE亚组研究解读

背景:长期BPV与TOD的相关性有待证实

早在18世纪,人们就已意识到血压呈波动性,但由于技术限制,对其缺乏深入了解。1969年,英国Bevan等首次运用动脉内插管技术对人体血压进行了连续监测。从此,人们对血压的自发性波动有所了解。20世纪80年代初期,BPV概念逐渐形成,其高低反映了血压波动程度。1987年,Mancia和Parati报道BPV与TOD有关,促使更多学者对BPV研究产生兴趣。血压变异性分为短时变异和长期变异,前者为仅在数分钟、数小时内的变异,一般通过ABPM可获得;后者则为数日、数周或数年的血压变异,一般通过长期家庭自测或诊室血压测量可获得。Sander D等研究发现,短时BPV增大促进颈动脉硬化进展,与心血管事件发生风险关系密切。UK-TIA研究则首次证实了长期BPV显著增加卒中风险。概括来看,多数研究已证实经治疗高血压患者长期BPV与心血管预后存在显著正向相关性;也有研究表明BPV增加TOD,如增加蛋白尿及LVH发生率;对于长期BPV及短时BPV与蛋白尿的相关性均有研究证实;对于BPV与LVH相关性的研究则集中于短时BPV。但是,对于长期BPV与TOD尤其LVH的相关性还亟需研究证实。

最新研究:长期BPV增高与复合心血管终点及卒中风险增加显著相关

为验证降压治疗期随访之间血压变异大小对伴LVH的高血压患者是否有害,Julie K.K. Vishram等人对LIFE研究进行了亚组分析[J Hypertens.2015;33(12):2422-30.]。LIFE研究中8505例患者被随机分配至以氯沙坦为基础和以阿替洛尔为基础的治疗组,研究者检验BPV与2年内TOD是否有关,能否预测2年复合心血管事件(心血管死亡、非致死性心肌梗死或卒中,复合心血管事件数为630例)。血压变异性用6个月、12个月、18个月和24个月随访测量血压值的标准差和6~24个月的血压范围来表示,靶器官损害包括2年内心电图所示LVH和ACR。

结果显示,接受氯沙坦治疗的患者收缩压变异性更低。基线存在心血管合并症及糖尿病的患者中,血压变异性增加患者比例更多。血压变异性大小与基线心血管风险因素相关,与心脑血管事件发生风险显著相关。血压变异性越大,2年后心血管事件风险越高,收缩压与舒张压标准差每升高1 mm Hg,患者复合心血管终点或卒中风险随之上升;收缩压与舒张压波动范围每升高1 mm Hg,患者复合心血管终点或卒中风险也随之上升(图3)。

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图3. 血压变异性越大,2年后心血管事件风险越高

研究者总结,在已接受治疗的高血压合并LVH患者中,长期BPV增高与复合心血管终点及卒中风险增加显著相关,且独立于平均血压水平、基线心血管风险及TOD。BPV与基线心血管危险因素密切相关,但仅与基线LVH有较弱关联,且与基线蛋白尿完全无关。

研究者同时指出本研究存在较多局限性,如研究所入选患者都是患有高血压和LVH者,心血管风险较高,但由于LVH患者并未合并症状性心绞痛或心力衰竭,因此研究结果并不适合所有高血压患者;对TOD标志物检测不够;长期BPV是通过基础降压治疗患者的门诊检测结果进行评估;目前的结果都是假设性分析,还需进行更多随机临床试验。

BPV较高的患者可选用缬沙坦氨氯地平片

2010年ASCOT-BPV分析表明,不同降压药物对长期BPV的影响不同。平滑指数是评价降压药物平稳性的重要指标,平滑指数越大,降压越平稳。Fogari等研究发现,缬沙坦治疗4周的平滑指数均显著高于氯沙坦和替米沙坦,分别为1.18和1.4。氨氯地平治疗原发性高血压的谷峰比值与平滑指数研究显示出该药治疗8周的收缩压和舒张在的平滑指数分别为1.12和0.92。由这两种药物组成的倍博特®有利于高血压患者平稳降压。因此,对于血压变异性较高的患者,缬沙坦氨氯地平片亦是良好治疗选择。

(来源:《国际循环》编辑部)

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