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血糖控制理想出现尿酮体(血糖23mmol)

血糖控制理想出现尿酮体(血糖23mmol)(3) A-β :自身抗体阴性而胰岛功能存在。(2) A β-:自身抗体阳性而胰岛功能缺失。KPD 目前存在4种分类方案:①美国糖尿病协会(ADA)分类方案;②改良 ADA 方案;③基于体质指数(BMI)分类方案;④A β 分类方案。目前以华盛顿大学 Baylor 医学院提出的「A β」分类常见:根据有无自身抗体(包括 GADA、ICA、IAA 等)和 β 细胞功能,将其分为 4 类:(1) A β :自身抗体阳性而胰岛功能存在。

酮症倾向的 2 型糖尿病

对于酮症倾向的 2 型糖尿病(KPD),1987 年 Winter 等人对其在美国的一组非裔糖尿病患者中进行了首次报道,后来随着临床医生关注度增高,在美国土著人、日本人、中国人、西班牙人中等相继报道了类似病例。

这类患者以「典型的高血糖症状及自发性酮症」起病,体型肥胖伴有代谢异常,并缺乏胰岛细胞自身免疫的证据,其生化特点及转归既不同于经典 1 型糖尿病,又不完全类似于 2 型糖尿病。

早期对它有很多不同的称呼:不典型糖尿病、Flatbush 糖尿病、酮症酸中毒起病的肥胖糖尿病、酮症倾向的 2 型糖尿病等,目前多数文献以酮症倾向的 2 型糖尿病(KPD)来命名。

KPD 的发病率及患病率尚未明确。

血糖控制理想出现尿酮体(血糖23mmol)(1)

KPD 的分类

KPD 目前存在4种分类方案:①美国糖尿病协会(ADA)分类方案;②改良 ADA 方案;③基于体质指数(BMI)分类方案;④A β 分类方案。

目前以华盛顿大学 Baylor 医学院提出的「A β」分类常见:根据有无自身抗体(包括 GADA、ICA、IAA 等)和 β 细胞功能,将其分为 4 类:

(1) A β :自身抗体阳性而胰岛功能存在。

(2) A β-:自身抗体阳性而胰岛功能缺失。

(3) A-β :自身抗体阴性而胰岛功能存在。

(4) A-β-:自身抗体阴性而 β 功能缺失。

有学者认为该分类预测 β 细胞功能保存状态最准确,敏感性为 99.4%,特异性为 95.9%,故临床中常用。

KPD 的发病机制

Mauvais-Jarvis 等认为,「高血糖」是导致胰岛 β 细胞功能暂时性急剧下降并且发生酮症的主要原因。

正常血糖背景下生理浓度胰岛素可刺激骨骼肌蛋白激酶 - 1(AKT - 1)和蛋白激酶 - 2(AKT - 2)磷酸化,在急性高血糖阶段,AKT - 2 表达和磷酸化受损,而在缓解期均有改善。

由此推断,AKT - 2 对胰岛素反应降低可能是 KPD 患者产生胰岛素抵抗的原因。

「糖毒性」导致骨骼肌胰岛素信号转导减弱,骨骼肌葡萄糖摄取缺陷,进一步加剧高血糖,持续升高的葡萄糖造成胰岛 β 细胞脱敏和胰岛素分泌受损。

「脂毒性」指血液中非酯化脂肪酸水平急剧上升导致胰岛素抵抗现象,其也可能是导致肥胖患者发生酮症的重要机制之一。

肥胖患者存在高甘油三酯血症(TG),后者可反映血浆游离脂肪酸 (FFA) 水平的升高,而 FFA 的升高可抑制肝糖利用,下调肝胰岛素受体,减少胰岛素的结合,导致肝胰岛素抵抗。

在外周肌肉中,FFA 氧化增加,可通过葡萄糖脂肪酸循环,减少外周组织葡萄糖的利用,形成胰岛素抵抗。KPD 患者中升高的 FFA 可导致胰岛 TG 沉积,引起胰岛素分泌减少,从而导致胰岛 β 细胞凋亡。

此外,Sobngwi 等研究发现,KPD 患者存在葡糖糖-6-酸脱氢酶 (G6PD) 缺乏,G6PD 可以抵抗氧化应激的发生,它的缺乏提示可能与酮症的发生有关。

还有研究指出该疾病可能与病毒感染、自身免疫因素、性激素有关。

有什么临床特点吗?

KPD 患者的酮症诱因常不明确,多急性起病,血糖较高,有明显的多尿、多饮和体重下降表现,以酮症或酮症酸中毒为首发症状。

平均年龄 40(33 ~ 53) 岁,男性多于女性,常有糖尿病家族史、体型偏胖、自身抗体阴性等特点。

KPD 患者「胰岛功能呈一过性下降」,在纠正血糖后可一定程度恢复,并非终身依赖胰岛素治疗。

该如何治疗?

KPD 的治疗与糖尿病酮症酸中毒一致:降糖补液,维持电解质平衡

Umpierrez 等发现,在新诊断的肥胖糖尿病酮症酸中毒患者中,有效胰岛素治疗 9 周后,有 70% 的患者可中断胰岛素治疗,后期仅靠饮食运动及口服降糖药使血糖长期维持在一个稳定水平。.

一点进阶攻略

KPD 与普通 2 型糖尿病相比,存在更严重的胰岛素抵抗及胰岛 β 细胞的功能损伤,由于其胰岛功能呈一过性下降,应在血糖平稳后再次评估 β 细胞储备功能。

另外,对其发病机制和遗传学需进一步深入研究,有利于制订更适合临床应用的糖尿病分型。

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