抗精子抗体的参考文献（女性性功能障碍）

抗精子抗体的参考文献（女性性功能障碍）女性HSDD是一种多因素疾病，包括生物学，性心理和背景因素。评估HSDD患病率的流行病学研究设计存在差异（在定义、环境和方法学方面），估计值从17%到50%以上不等[22]。一项基于人群的大型调查纳入了50，000多例美国女性，PRESIDE研究的数据显示，37.7%的受试者报告了低下是最常见的性困难，而10%的应答者存在伴有HSDD（HSDD）的性困难[23]。在DSM-V中，欲望和性唤起问题的经典定义被分解为一个名为“女性性兴趣/性唤起障碍”（FSIAD）的新实体[6]。事实证明，这一修订后的分类在临床医生和专家中存在很大争议，主要是因为对新诊断类别的实证支持很少，而且对治疗有实际影响，许多不完全丧失接受能力的女性可能被排除在任何诊断之外[17]。随后的国际小组，国际性医学咨询会[18]和国际妇女性健康学会（ISSWSH）命名委员会[19]恢复了减退症（HSDD）的标签。具体而言，根据

人类性行为的多维性和人际关系维度使女性性功能障碍（FSD）的研究成为一项挑战。追求以患者为中心的整体方法的愿望与为性功能的不同障碍建立普遍接受的诊断标准的需求相冲突，涉及性反应周期的一个或多个阶段以及与性活动相关的疼痛。根据最近提出的不断发展的分类，最相关的FSD包括减退症，女性唤起障碍，持续性生殖器唤起障碍和女性性高潮障碍。

1 女性性功能障碍：临床视角

1.1 介绍

性功能障碍包括涉及性反应周期的一个或多个阶段的性功能障碍，包括与性活动相关的疼痛。分类仍在不断发展;它们是一个真正的“正在进行中的工作”。从历史上看，性医学诊断使用了两种分类系统：由美国精神病学协会编辑的精神障碍诊断和统计手册（DSM）和世界卫生组织（WHO）认可的国际疾病和统计分类（ICD）。此外，在过去的几十年中，来自各个国际社会的性医学专家一直在努力修订和重新定义女性性功能障碍（FSDs）的命名法，以反映最新的科学证据和不断变化的性问题女性临床护理标准.疾病分类系统为国家和国际信息和报告提供了一个标准和国际可比的系统。

然而，三个主要缺点仍然存在。首先，完美描述女性性功能和功能障碍难以捉摸的复杂性和细微差别的目的是使用复杂的定义，这些定义很难被没有受过专门性医学培训的同事使用和理解。与患者交谈更具挑战性。其次，很难将复杂的定义从英语翻译成国家语言，用易于理解的单词来遵循人类的日常经验。第三，也是最重要的一点，对FSD的主要生物学病因的持续忽视或暗淡化。这有助于维持广泛的性别偏见，过分关注FSD的心理动力学/关系/背景病因。普遍接受的诊断标准在构建医学和流行病学文献中概念的解释、影响医疗保健提供者如何组织他们对临床状况的想法、如何在试验中定义人群以及允许临床医生、患者和医疗保健系统之间进行全球信息交流方面发挥着关键作用[1].多年来跟踪的FSD分类反映了女性性反应模型的演变。在1960年代，马斯特斯和约翰逊出版了“人类性反应”，提出了男性和女性人类性反应周期的第一个模型，包括四个阶段：兴奋/唤醒，平台期，性高潮和解决。1979年，卡普兰增加了希望适用于非实验室环境的概念。卡普兰将设想为大脑中定位的“食欲阶段”，引发一连串生理、生殖器聚焦的事件。这两种模型都被称为“线性”，因为它们假设性反应始于自发的，从一个阶段发展到下一个阶段;该框架成为DSM-IV [2]和DSM-IV-TR [3]中FSD概念化，分类和定义的基础。在2000年代初期，巴松引入了基于循环激励的女性性反应模型，表明女性可能出于许多性和非性原因而有动机从事性活动，包括想要增强亲密关系或联系，感到有吸引力或被渴望，或传达对伴侣的感情，因此可能会在“性中立”状态下开始性体验[4]。].妇女也可以从事性活动以获得个人和/或经济利益，从非唤起状态开始。根据这种替代概念，一旦性刺激触发了性唤起，女性可能会经历欲望（“反应望”的概念）。唤醒和欲望经常同时发生并相互加强。这些新概念，以及以前模型的一些缺点[5]，导致了为DSM-V定义提供信息的建议[6]。

应该指出的是，生理性反应中存在关键的个体内和个体间差异，没有单一的模型是通用的;然而，据报道，在女性中，性功能障碍和性困扰与巴松模型的认可显著相关[7]。

2 性兴趣/障碍

2.1 低欲望的病理生理学

在两性中，结构是认知和情感过程的基础，最终由中枢神经系统（CNS）中的系统和神经递质控制，这些系统和神经递质调节性兴奋和抑制。根据“性临界点”（STP）模型，兴奋和抑制之间的持续相互作用为性反应产生了一个动态的、个人的阈值，该阈值在任何给定时间都会在个体中发生变化[8]。调节CNS中的区域位于下丘脑、边缘系统和前额叶皮层，包括内侧视前区、脑室旁核、腹侧被盖区和伏隔核[9]。神经通路由多巴胺控制，其次由黑皮质素、去甲肾上腺素和催产素控制，有助于对性刺激的处理和反应[9]。特别是，多巴胺能神经传递正向调节奖励相关的神经功能，包括性奖励[10]。相比之下，性抑制由5-羟色胺、阿片类药物和内源性大麻素系统调节，这些系统在不应期被激活，可以钝化兴奋过程[9]。这些影响这些关键区域神经传递的疾病（或药物）导致兴奋减少、抑制增加或两者兼而有之，可能使个体易患减退症 （HSDD）。这种动态改变可以通过消极的性经历来加强，从而增强性抑制。®

临床前和临床研究的累积证据表明，性类固醇是女性的主要神经功能调节剂。在哺乳动物和啮齿动物雌性中，排卵期观察到的性动机高峰可能是由卵巢激素作用驱动的，从而触发中枢兴奋机制[11]。据报道，雌激素启动对于孕酮调节多巴胺能传递是必要的。在雌性大鼠中，前凸反射依赖于雌激素，而食欲和完全行为的充分表达取决于黄体酮的额外激活[13]。

雄激素是女性的关键决定因素的证据主要来自对接受睾酮治疗的HSDD绝经后妇女的研究（见第8.2.5节）。虽然可用于诊断FSD女性的任何雄激素均无阈值，但最近的一项meta分析得出结论，内源性总睾酮水平与之间似乎存在中等相关性[14]。对雌二醇、睾酮和芳香化酶抑制剂治疗的雌性大鼠的研究首先表明，睾酮可能不需要芳构化来增加对雄性相关线索的反应敏感性[15]。这些数据在随后的实验中得到证实，其中在雌二醇引发的卵巢切除大鼠中给予不可芳香化的雄激素二氢睾酮（DHT）能够增强的行为测量。雄激素信号在人类奖励系统中的兴奋作用很可能与对的这种影响有关。然而，性激素在无数其他生物和心理变量中起作用，以塑造性动机。

2.2 病理学和当前定义

在DSM-V中，欲望和性唤起问题的经典定义被分解为一个名为“女性性兴趣/性唤起障碍”（FSIAD）的新实体[6]。事实证明，这一修订后的分类在临床医生和专家中存在很大争议，主要是因为对新诊断类别的实证支持很少，而且对治疗有实际影响，许多不完全丧失接受能力的女性可能被排除在任何诊断之外[17]。随后的国际小组，国际性医学咨询会[18]和国际妇女性健康学会（ISSWSH）命名委员会[19]恢复了减退症（HSDD）的标签。具体而言，根据ISSWSH最近提出的FSD的病理学和命名法，HSDD“表现为至少6个月的以下任何一种：（1）缺乏性活动的动机，表现为自发欲望（性想法或幻想）减少或消失，对色情暗示和刺激的反应望减少或缺乏，或无法通过性活动保持欲望或兴趣;（2）丧失发起或参与性活动的欲望，包括行为反应，如回避可能导致性活动的情况，这不是继发于性疼痛障碍，并伴有临床上显着的个人困扰，包括沮丧、悲伤、无能、失落、悲伤、悲伤或担忧“（B级，证据级别2-3）[20].同样，在ICD-11的更新版本中，HSDD的特点是（1）自发欲望（性想法或幻想）减少或消失，（2）对色情暗示和刺激的反应欲望减少或缺失，或（3）一旦开始就无法维持对性活动的欲望或兴趣]. 在这两个定义中，症状必须与临床上显着的痛苦相关才能构成功能障碍。

2.3 HSDD的患病率和主要病因

女性HSDD是一种多因素疾病，包括生物学，性心理和背景因素。评估HSDD患病率的流行病学研究设计存在差异（在定义、环境和方法学方面），估计值从17%到50%以上不等[22]。一项基于人群的大型调查纳入了50，000多例美国女性，PRESIDE研究的数据显示，37.7%的受试者报告了低下是最常见的性困难，而10%的应答者存在伴有HSDD（HSDD）的性困难[23]。

然而，确定HSDD的确切生物学改变尚未表征。临床上，没有神经影像学或生化参数可以识别患有HSDD的女性。衰老是影响的主要因素之一;然而，女性越年轻，这种损失可能造成的痛苦就越高。绝经的影响会进一步恶化，医源性过早绝经是生物学决定的全身望丧失的最常见原因[24]。这可能是由于卵巢性类固醇（即雌激素和雄激素）的突然下降[25]，因为卵巢在生殖生活中贡献了超过50%的雄激素。一项横断面调查纳入了20-70岁的欧洲女性，发现手术绝经与自然绝经和绝经前状态相比，HSDD的临床相关风险显著更高。

几种一般疾病，包括神经系统、肿瘤和代谢性疾病，可能是 HSDD 的危险因素。事实上，慢性疾病通过多种机制干扰性功能，包括疲劳和终生渐进式诊断的心理负担[27]。精神疾病，如抑郁症，也是低下的主要决定因素，并表现出双向关系，抑郁症状使HSDD风险增加50-70%，HSDD与抑郁风险增加130-210%相关[22，28]。此外，许多药物，即精神药物（抗精神病药、巴比妥类药物、苯二氮卓类药物、锂类、5-羟色胺再摄取抑制剂、三环类抗抑郁药和文拉法辛）、心血管和抗高血压药物、GnRH激动剂和类似物、激素避孕药、抗雄激素药物、他莫昔芬、芳香化酶抑制剂和化疗药物，都与欲望障碍有关。

除医源性绝经外，决定雄激素和游离雄激素水平降低的所有病理和生理状况都可能导致欲望降低[14]。其中，妊娠、产褥期、哺乳期、病理性高催乳素血症、垂体功能减退、下丘脑闭经、肾上腺皮质功能减退、原发性卵巢功能不全和性激素结合球蛋白升高（SHBG）在使用激素避孕的女性中很常见，尤为重要[30]。

慢性睡眠障碍（包括睡眠数量减少和/或睡眠质量差）是HSDD通过不同途径导致HSDD的主要原因，包括促肾上腺皮质激素释放途径过度激活、下丘脑失调以及增加日常痛苦和疲劳。

框注1 缺铁性贫血：女性HSDD最容易被忽视的非激素生物学病因

要点

• IDA在女性中非常普遍（低收入国家为30-50%）[32]。

• IDA使抑郁风险增加一倍，这是HSDD的主要因素[33]。

• 铁对于多巴胺的合成至关重要，多巴胺是“寻求-食欲系统”的关键神经递质[34]。

• 女性 IDA 的主要病因包括：

• 青春期

• 怀孕

• 运动员

• 月经：19-20% 的女性会出现大量月经出血 （HMB）。

• 产后出血分娩。

• 口腔胃肠道：牙龈炎、胃炎、IBS 和痔疮。

• 铁摄入量低（贫困、饮食失调、纯素饮食、“自制饮食”和衰老）。

• 肠道吸收减少（乳糜泻、乳糖不耐症、麸质不耐症、肠易激综合征 （IBS） 和克罗恩病）。

• 损失增加：

• 增加的需求：

• 在慢性炎症性疾病期间，储存地点的可用性降低

临床关键点。仔细采集临床病史，并进行一些廉价的检查（红细胞计数、血红蛋白、血清铁、铁蛋白和转铁蛋白水平），对于解决 IDA 至关重要，IDA 是 HSDD 的关键且仍被忽视的病因。

最脆弱的是患有 HMB 的女性和分娩后的女性，如果妊娠期间补铁不足和/或分娩导致大量失血。

专栏8.2 性痛苦：的杀手被低估

来自生殖器的反馈是的强大调节器：

• 积极的性体验，快速的全身性和生殖器唤起，强烈的华丽生殖器充血（根据Master和Johnson的说法是“性高潮平台”）和强烈的性高潮是增强和驱动力的强大增强剂。

• 消极的性经历，特别是生殖器疼痛，可能会逐渐抑制任何和性反应。外阴疼痛、复发性后膀胱炎、内和/或深部痛、VVA和绝经期泌尿生殖综合征（GSM）都可能导致受损，直至明确厌恶任何亲密关系[36]。既往性虐待可通过多种病理生理途径（包括生理和性心理）对产生长期影响[37]。

临床关键点。全面的性疼痛障碍临床病史对于每个主诉HSDD的女性都是必不可少的。每个妇女也应该接受合格的生殖器评估，以诊断和治疗可能导致其HSDD投诉的所有临床状况。应仔细诊断和处理过度活跃的盆底 （HPF），因为它是 FSD 的一个强大但被忽视的病因。HPF 可因疼痛、性疼痛障碍、生殖盆腔疼痛插入障碍 （GPPPD）、复发性性交后膀胱炎、性交性快感缺失和肛交疼痛而导致生殖器唤醒和润滑减少。

心理关系因素在HSDD的病因中起关键作用。最常见的报告是自尊心差/身体形象问题;生活方式因素（例如压力和睡眠不足）;虐待史（身体、性和情感）;药物滥用;自我施加的性压力;宗教、个人、文化或家庭价值观;信仰和禁忌;关系冲突;以及性因素（例如，伴侣刺激不足和性功能障碍）[22]。

2.4 诊断算法和工具

传统上，HSDD的准确诊断需要由具有FSD专业知识的临床医生进行耗时且广泛的诊断性访谈。评估低欲望时要解决的关键方面如下：（a） 这种障碍是全身性的（发生在每个伴侣和每种情况下）还是情境性;事实上，情境问题通常排除医疗因素;（b） 发病和持续时间，即症状是终生的还是在满足性功能数月/数年后获得的，在这种情况下，妇女认为哪些因素促成或促使症状;（c）她的痛苦和烦恼程度，这决定了功能障碍对其个人生活的轻度、中度或重度影响[24]。

区分性困扰与非性困扰和抑郁至关重要。从夫妻的角度来看，两个伴侣之间欲望水平的差异是很常见的，并且不符合拥有HSDD本身愿望较低的人。只有当HSDD差异导致其个人痛苦时，才应诊断为HSDD[22]。

虽然获得女性问题的详细描述对于确定诊断和指导治疗很重要，但许多患有HSDD的女性由于获得FSD培训的专家的机会有限，因此面临未被诊断的风险。在这方面，筛查工具发挥着关键作用。例如，女性性功能简介（B-PFSF）[38]和下降筛查（DSDS）[39]都是敏感且易于使用的简短诊断工具，有助于识别下降主诉女性的HSDD。

女性性功能指数（FSFI）[40]被认为是衡量女性性功能的黄金标准，并为包括欲望在内的多个性领域提供了不同的分数。事实上，双项欲望领域是唯一可以独立使用的区域，得分为≤5的女性可能符合HSDD的诊断标准[41]。然而，FSFI不检查窘迫，而窘迫是DSM和ICD诊断系统的关键诊断组成部分[42]。因此，建议在进行临床推断时，结合FSFI欲望域使用经过验证的窘迫量表，例如女性性窘迫量表-修订版（FSDS-R）或FSDS-R第13项，这是一个解决低相关窘迫水平的具体问题[43]。

2.5 关键治疗方法

ISSWSH对女性HSDD管理的护理过程表明，一线治疗策略以性教育和改变潜在的生物学和心理影响因素为代表[22]。例如，在考虑对HSDD进行特定治疗之前，应解决性疼痛或性唤起障碍，因为缓解这些症状可能会改善本身。对于全身性获得性HSDD持续存在，关键治疗方法包括心理性治疗、睾酮治疗和基于绝经状态的中枢作用药物[22]。由于HSDD起源于多因素，因此从以患者和夫妻为中心的多维角度规划其治疗至关重要，测序方案应针对疑似的主要促成因素或该个体女性更痛苦的成分[44]。

最常见的心理疗法是行为疗法（即感性焦点练习）、认知行为疗法和基于正念的CBT[45，46，47]。尽管这些研究有充分的理由，但缺乏临床试验，也缺乏足够的对照组来明确确定这些干预措施的有效性。

由于雄激素水平的生理和病理变化会影响女性的性功能，因此它们是HSDD治疗策略的潜在靶标。具体而言，全身性透皮睾酮已被推荐用于HSDD女性，主要与可改变因素或合并症无关[48]。1%（10 mg/mL）乳膏目前在澳大利亚获得批准，而这种方法目前在世界范围内超说明书。近期一份得到多个国际社会认可的全球立场声明建议，对于自然或手术绝经后妇女，无论是否同时给予雌激素治疗，治疗剂量应接近育龄期生理睾酮浓度[49]。这主要基于一项meta分析，纳入随机对照试验，支持与安慰剂/对照治疗相比，经皮睾酮对中等治疗效果、增加（标准化均数差0.36，95%CI 0.22-0.50）和性行为减少[50]。睾酮治疗未出现严重不良事件[50]，但远期安全性尚未确定。由于缺乏疗效和安全性数据，不应使用复方产品，政府批准的男性透皮制剂可谨慎处方，剂量适合女性[49]。专家意见报告通常建议接受性腺功能减退替代治疗的男性每日剂量为10%（300μg/24小时睾酮）[51]。有限的证据支持在育龄晚期绝经前妇女中使用睾酮[48]。表8.1总结了有关睾酮治疗的关键信息。

关于其他基于雄激素的HSDD选择，2014年的一项meta分析显示，DHEA给药对肾上腺功能正常的绝经后女性的性症状没有显著影响[。

HSDD的中枢作用药物是氟班色林和布雷美拉肽，它们侧重于与调节相关的抑制和兴奋途径（见第8.2.1节）。氟立班色林是一种5-HT1A受体激动剂和5-HT2A受体拮抗剂，已被批准作为口服治疗（一日1次，睡前服用）治疗绝经前妇女和加拿大60岁或以下自然绝经后女性的全身性HSDD[53]。布雷美拉肽是一种黑皮质素受体 （MCR） 激动剂，在性活动前按需皮下注射给药。通过与突触前MC4R结合，布雷美拉肽被认为可刺激关键脑区多巴胺的释放，在美国已被批准仅用于绝经前女性的获得性全身性HSDD[54]。最后，据报道，一种可改善HSDD症状的超适应证CNS药物是安非他酮、一种多巴胺和5-羟色胺再摄取抑制剂。

性兴趣/障碍：要点

• 低欲望反映了兴奋性和抑制性中枢机制之间的动态不平衡，有利于后者。

• 减退症（HSDD）的特征是几个月内欲望减少或缺失，自发或反应性，与临床上显着的痛苦有关。

• HSDD是女性性功能障碍最常见的形式（10-50%）。

• HSDD的风险因素包括：

• 全身性疾病，例如衰老、更年期（ 手术）、一般躯体疾病、病理和生理（即产褥期）与卵巢激素波动丧失相关的状况、抑郁症和其他精神疾病，以及药物（即精神药物）

• 来自生殖器的负面反馈，例如阴道干燥、性疼痛、外阴疼痛、性高潮不足或不存在、盆底过度活跃、后膀胱炎和更年期泌尿生殖系统综合征 （GSM）

• 心理关系因素

• 筛查工具：B-PFSF、DSDS 和 FSFI-D FSDS-R。

• 一线治疗策略：性教育和改变促发因素（即性疼痛、盆底过度活跃、性激素缺失和缺铁性贫血的治疗）。

• 二线策略：心理性治疗（行为治疗和 CBT）、睾酮治疗和中枢作用药物（氟班色林和布雷美拉肽）。

• 绝经后HSDD女性的短期透皮睾酮治疗旨在恢复绝经前水平，已被证明是安全有效的。

8.3 觉醒障碍

8.3.1 生殖器唤醒障碍的病理生理学

“唤醒”是指在性活动之前和期间的预期期间发生的生理反应，直到高潮时刻。这些包括认知/情感和身体成分，涉及生殖器（肿胀和阴道润滑）和非生殖器表现（心率加快、出汗和变硬）。生殖器唤醒取决于复杂的神经、内分泌和血管机制的解剖学和功能完整性，最终导致血流量增加。这在临床上转化为勃起组织的肿胀，例如、前庭和尿道周围海绵体（与对应物同源），并在阴道中产生液体漏出液，称为“润滑”。女性生殖组织富含动脉血管形成，由内动脉和股动脉（阴唇）、回肠-下胃、子宫分支（阴道上部）、下胃动脉（阴道中动脉）以及痔中动脉和中动脉（阴道远端）提供[56]。简而言之，在性刺激后，副交感神经通路（通过盆腔神经）导致生殖组织中血管扩张剂神经递质的释放，主要是一氧化氮（NO）。NO诱导环鸟苷单磷酸（cGMP）的形成，进而刺激cGMP依赖性蛋白激酶（蛋白激酶G），导致血管平滑肌细胞松弛。随后血流量和压力的增加导致阴道上皮细胞内形成血浆超滤液，以透明、光滑的液体形式积聚在阴道表面，滋润阴道壁，使无痛插入。重要的是要强调，从未证明人类阴道中的腺体分泌决定了其在唤醒期间的润滑。

在1990年代后期，在对主髂动脉粥样硬化的女性动物模型进行关键实验后，Park等人推测，下胃海绵体血管床内的动脉循环或内皮功能异常可能会干扰生理唤醒过程，并表现为阴道润滑和感觉减少或延迟，时疼痛或不适，以及感觉或性高潮减弱[58].这些假设已被动物模型[59]和人类[60]的后续研究证实，观察数据表明心血管危险因素（例如糖尿病）与生殖器唤醒不良之间存在关联[61]。然而，尚未开展充分研究，旨在确定FGAD与女性心血管疾病之间的因果关系，目前尚无确凿数据支持FGAD是未来心血管事件的预测指标[62]。

在与生活方式相关的因素中，吸烟和骑自行车可能会显着损害女性的生殖器唤醒。一项实验室研究表明，急性尼古丁使用可使女性生殖器唤起降低30%[63]。主动和被动吸烟是女性FSD（包括生殖器唤起障碍）的最强可改变预测指标[64]。自行车座椅对会阴的压力可能会损害性唤起和勃起，可能导致女性骑自行车者经历的生殖器疼痛和麻木，类似于影响男性骑自行车者的生殖器和性症状。一项针对女性骑行者的调查显示，分别有 53.9%、58.1% 和 69.1% 的女性骑行者患有 FSD、生殖器麻木和生殖器疼痛。在调整年龄、体重指数、关系状况、吸烟史、合并症和每周骑自行车的平均时间后，报告一半或更长时间出现生殖器麻木的女性更有可能患FSD（调整比值比[aOR]，6.0;95%CI，1.5-23.6;P = 0.01），特别是如果局限于（aOR，2.5;95% CI，1.2-5.5;P = 0.02） 。

在另一项更大规模的调查中证实了更多的生殖器麻木和尿路感染（UTI），该调查并未证实前一项研究中报告的唤醒脆弱性增加。从临床角度来看，询问主诉女性性唤起障碍（FSAD）的女性休闲活动，特别是骑自行车，以及生殖器麻木、UTI和/或马鞍疮等共病主诉非常重要[66]。

8.3.2 病理学和当前定义

多年来，觉醒改变的定义差异很大。DSM-IV-TR确定了“女性性唤起障碍”（FSAD），仅关注缺乏“对性兴奋的充分润滑肿胀反应”[3]，而没有提及非阴道反应。如先前在DSM-V中报道的那样，唤醒障碍并未被描述为一种独特的诊断实体，而是与HSDD合并，以创建FSIAD（女性性兴趣/性唤起障碍）的组合诊断类别[6]。这种联合治疗主要是由于研究表明FSAD和HSDD常有共病，许多女性无法区分欲望和觉醒[5]。然而，累积的证据不仅表明欲望和唤醒可能是脱节的，而且在“主观”（性活动期间的积极心理参与）和“生理唤起”（阴道润滑和其他生殖器和非生殖器感觉）之间的一致性中也存在巨大的差异[67].在这种情况下，最近的一系列研究强调了这样一种观点，即一些女性被感知到的生殖器线索唤醒了精神，而对于其他人来说，这两种类型的唤醒是异步的[68]。这些方面可能对觉醒障碍的诊断和治疗具有临床意义。

最终，ISSWSH提出的更新和修订的命名法将女性生殖器唤醒障碍（FGAD）与女性认知唤醒障碍（FCAD）区分开来[69]。FGAD的特征是“令人痛苦的难以或无法获得或维持足够的生殖器反应，包括外阴阴道润滑、生殖器肿胀以及与性活动相关的生殖器敏感性，持续6个月”（B级）[69]。另一方面，FCAD的诊断基于“与性活动相关的令人痛苦的困难或无法获得或维持足够的精神兴奋，表现为感觉投入或精神状态或性唤起6个月的问题”（专家意见）[69]。这两种疾病都可能诱发轻度、中度或重度痛苦，可以独立经历或以不同的组合经历。

8.3.3 女性生殖器唤起障碍的患病率和主要病因

由于缺乏明确的定义和标准化的诊断工具，严重限制了对女性性唤起障碍的流行病学研究。在前面提到的关于低欲望患病率的PRESTIN研究中，低性唤起（无痛苦）和低性唤起诱发窘迫的总体未经调整的患病率分别为26.1%和5.4%。患病率最高的年龄段为7.5%的中年人（45-64岁）[23]。根据最新的命名法，没有关于FGAD和FCAD患病率的数据。

目前对FGAD的定义强调了器质性损伤的重要性，这些损伤破坏了支撑生殖器对性刺激反应的神经血管机制;事实上，已有报道，FGAD的病因与血管和神经系统损伤或功能障碍有关[69]。在可能引起FSD的心脏代谢疾病中，糖尿病可能是相关性最强的一种;糖尿病女性性领域受损最严重的是性唤起和润滑]。一些研究表明，年龄、病程、代谢控制和微血管病并发症（尤其是神经病变）与糖尿病女性的性困难独立相关[61]。基于有限的证据，肥胖、代谢综合征、血脂异常和高血压也可能增加血管生成性FSD的风险;然而，这种影响似乎比男性温和[62]。

关于神经完整性，唤醒困难在患有影响中枢和周围神经系统疾病的女性中很常见。脊髓损伤或多发性硬化患者的性症状往往诊断不足[72]。神经病变（即分娩后）和骶脊神经根神经根神经根病变（如椎间盘撞击或椎管狭窄）也可导致生殖器唤醒障碍[73]。盆腔放疗和手术（即子宫切除术或盆腔器官脱垂手术）是生殖器组织中小血管和神经末梢可能受损的其他常见原因[74]。有趣的是，阴道分娩与FSFI性唤起领域的评分显著降低有关[75]。

盆底过度活跃（终生）或因炎症和/或疼痛而获得，可减少阴道开口并在尝试插入时引起疼痛，可能导致精神和生殖器唤起的反射抑制，导致润滑不良或缺失。此外，雌激素和雄激素似乎在阴道[76]和[77]中作为外周觉醒的收缩松弛机制的调节剂发挥协同作用。因此，性类固醇水平低可能导致阴道润滑不良和肿胀。然而，关于雌激素和雄激素缺乏、外阴阴道萎缩和/或绝经期泌尿生殖系统综合征（GSM）以及外阴阴道感染和炎症性疾病的影响，被认为是FGAD的排除标准[69]。然而，排除生殖器唤起受损的主要生物学病因，例如绝经后性激素缺失，剥夺了女性对阴道干燥、痛和/或其他GSM合并症的非常简单和适当的治疗。由于考虑了生物/器质性病因因素，例如糖尿病或放射治疗损伤，因此还应考虑GSM和相关性激素的丢失。

此外，应积极调查和适当治疗可改变的生活方式相关因素，如吸烟或骑自行车，这些因素可能导致女性生殖器唤醒障碍的发作和维持。最后，心理关系因素被认为会影响认知和生殖器唤起。主诉性唤起困难的女性应始终评估抑郁、焦虑、身体意象问题、进食障碍、环境应激源、文化态度、性虐待史、性刺激差、关系满意度低、沟通问题和性功能障碍（尤其是男性早泄或延迟射精）。

性反应不同阶段之间的相互依赖几乎是临床实践中的规则。不同的生物学病因可能导致不同的FSD。为了建立严格的界限，如果排除生殖器唤起损害的相关诱发因素、诱发因素或维持因素，则更清楚地定义特定疾病可能会成为临床实践中的回旋镖。

8.3.4 唤醒障碍的诊断工具

与男性不同，女性性唤起研究的主要缺陷之一是缺乏一种普遍，客观和可行的方法来诊断生殖器血流受损的状态。在非刺激条件下进行的彩色多普勒超声被认为是检查疑似血管起源勃起功能障碍的金标准，通常在临床实践中进行[79]。最重要的是，评估动脉的血流动力学参数可以提供心血管风险的重要信息，尤其是年轻和低风险男性[79]。女性的同源技术尚未得到验证，绝大多数关于女性生殖器唤起改变的数据都是基于自我报告测量，这种方法存在对反应偏差的极大敏感性。

在实验室环境中，测量生殖器血流量的最成熟的方法是阴道光电容积脉搏波（VPP），它使用发射和再吸收光的设备。该方法的基本原理是，反向散射光的量取决于阴道组织的透明度，反映其可变的血管充血[80]。所提供的测量，称为阴道脉搏振幅（VPA），已被发现是生殖器性唤起的敏感和可靠的标志物。

动脉多普勒超声已被提出作为测量生殖器血流量的无创和客观方法，与VPP相比，在临床环境中更容易使用[81，82]。然而，该技术尚未得到充分验证，最可重复的血流动力学参数（收缩压峰值、阻力指数、脉动指数和体积流量）及其规范值尚未确定。其他方法包括间接测量散热（即阴道和阴唇热敏电阻以及加热氧电极）、热像仪和激光多普勒灌注成像[80]。最后，Schirmer泪液试纸最近被建议作为阴道润滑的客观测量方法]。

常见女性性健康问卷中与唤醒相关的项目如下：性功能简要指数（BISF-W）：5，13，14;性功能问卷：7，8，9，10，11，12，13，14;女性唤起和欲望清单（FADI）（所有项目）;性兴趣和清单（SIDI）：11，12;女性性功能指数：3，4，5，6。

8.3.5 关键治疗方法

缓解FGAD症状的主要策略是解决可改变的原因，例如动脉粥样硬化引起的血管形成不良以及骶部和腰椎病变引起的神经病变。在临床实践中，局部性激素（无禁忌证时）除了解决FGAD的粘膜成分外，在改善血管和神经源性反应方面非常有效。报告的主观改善与外阴阴道检查时的客观营养改善以及主诉FGAD的绝经后妇女阴道pH值从7降低到4.00-4.5密切相关。应告知女性这是一种超说明书治疗选择。当同时存在多动的盆底（终身或因 FGAD 而防御性获得）接受适当的物理治疗时，女性报告的临床结果更令人满意。

根据文献，在没有具有这种特定适应症的药物的情况下，FGAD女性可能受益于阴道保湿剂和润滑剂作为对症方法。事实上，一种极简主义的，尽管在标签内的方法，在个别女性禁忌或不希望局部激素时发挥作用。保湿剂旨在定期使用，并通过补充粘膜组织和捕获水分来发挥作用。另一方面，润滑剂基于水、硅胶、矿物质或植物油，并根据需要使用以减少性活动期间的摩擦。考虑这些产品时，理想的参数是pH值（3.5-5）和渗透压（200-600mOsmol/kg）相似，并且缺乏对羟基苯甲酸酯、洗必泰和聚季铵盐-15，以降低内皮刺激和副作用的风险[84]。

振动器、结合振动和阴蒂真空抽吸的装置以及其他机械装置可提供有用的治疗选择[85]。应避免使用含有邻苯二甲酸盐、聚氯乙烯、乙烯基和果冻橡胶的物质。

女性中研究最广泛的外用血管扩张剂是前列地尔，前列腺素E1的一种合成形式，可以通过增加蛋白激酶A活性来诱导生殖器平滑肌松弛。据报道，前列地尔可增加生殖器温度、觉醒[86]和收缩期峰值速度[87]，且无显著不良事件。维斯纳定也有一些有希望的数据，这是一种从植物Ammi Visnaga中提取的原理，能够抑制钙进入介导的平滑肌收缩反应。1%维斯那定外阴喷雾剂似乎可改善性唤起障碍女性的性能力[88]。关于全身性血管扩张剂，证据不太令人信服，meta分析数据显示，与安慰剂相比，性功能总体改善，但一些研究报告了阴性结果[89]。PDE5i治疗患者的头痛、潮红和视力改变发生率明显高于安慰剂组[89]。

患有与外阴阴道萎缩（VVA）和/或GSM相关的FGAD的妇女是使用批准的当地雌激素治疗和DHEA的候选人。DHEA适用于绝经后女性的中至重度VVA，并且一直有报道可改善包括性唤起在内的多个性领域[90]。局部DHEA是雌激素和雄激素的前体，其疗效似乎是由阴道平滑肌层内雄激素信号传导的激活介导的[91]。据报道，对患有HSDD[49]和阴道内睾酮[92]的绝经期妇女进行全身性睾酮治疗可增强唤醒措施;但是，两者都被认为是标签外的。

建议制定全面的生物心理社会治疗计划，为妇女提供最全面的方法来改善FGAD/FCAD。心理管理选择包括感性焦点疗法、认知行为疗法和正念疗法[78]。

觉醒障碍：要点

• 女性生殖器唤醒障碍（FGAD）的特征是生殖器性反应的痛苦，持续损害，包括外阴阴道润滑和生殖器肿胀。患病率约为5-10%。

• 女性认知唤醒障碍（FCAD）是最近提出的一个诊断类别，其特征是性活动期间精神兴奋的痛苦，持续损害。

• 生殖器唤醒取决于神经和血管机制的解剖学和功能完整性，导致血流量增加。

• FGAD 的危险因素包括所有导致血管/内皮和神经系统损伤或生殖器功能障碍的疾病，例如心脏代谢危险因素（即糖尿病）、脊髓损伤、多发性硬化、神经病变、骶神经根病变、盆腔照射或手术。性类固醇水平低可能导致小血管和神经的完整性受损。

• 缺乏标准化、可靠、易于使用的方法来评估生殖器唤起。阴道光电容积脉搏波（VPP）和多普勒超声是研究最多的两种。其他建议的工具包括间接散热测量、热像仪、激光多普勒灌注成像和Schirmer泪液试纸。

• 治疗策略：没有政府批准的药物可用。在解决可改变的原因后，FGAD 女性可能受益于阴道保湿剂和润滑剂、振动器或外用血管扩张剂（即前列地尔和维那定）。当还存在外阴阴道萎缩时，经批准的（局部雌激素和普拉雄酮）或超说明书治疗（局部或全身性睾酮）可能会改善症状。

• 感觉焦点疗法、认知行为疗法和正念疗法对 FGAD/FCAD 有用。

4 持续性生殖器唤醒障碍/生殖盆腔感觉迟钝

持续性生殖器唤醒障碍 （PGAD） 的存在在 2000 年代初首次被假设，但直到最近才尝试进行系统表征。持续性生殖器唤醒障碍/生殖器-盆腔感觉迟钝（PGAD/GPD）目前被定义为“持续性或复发性、不想要的或侵入性的、令人痛苦的生殖器觉醒[发生于]至少3个月”[93]。可描述其他类型的生殖器-盆腔感觉迟钝（嗡嗡声、刺痛感、烧灼感、抽搐、瘙痒和疼痛）。PGAD/GPD 最常见于，但也可能累及其他生殖盆腔区域;感觉可能包括处于性高潮的边缘，经历无法控制的性高潮和/或性高潮次数过多。估计患病率约为0.6%-3%[93]。值得注意的是，PGAD/GPD与伴随的或幻想无关，不应被误诊为亢进。事实上，据报道，它对患者的性取向、人际关系、心理健康和日常功能有显著的不利影响。

潜在的病理机制尚未阐明;起源于生殖器、骨盆/会阴、马尾、脊髓或脑的感觉亢进已被理论化。PGAD/GPD 公认的器质性危险因素包括、前庭、外阴和阴道病变（即外阴痛、感染性和炎症性疾病）、过度活跃的盆底 （PF） 功能障碍、神经病变、会阴血管病变（即盆腔静脉曲张或动静脉畸形）、骶塔洛夫囊肿和腰椎间盘疾病（即环形撕裂）;中枢神经系统器质性疾病（即癫痫）;和药物（曲唑酮、使用或停用SSRIs/SNRIs）。

PGAD/GPD 治疗以识别最终的“触发区域”为指导，可通过海绵体动脉的多普勒超声、局部麻醉检查、神经系统检查、肌电图、PF 肌肉经会阴超声或诊断性神经阻滞进行。如果怀疑腰骶神经根神经根病，建议进行特异性神经生殖器检查，并按照MRI建议的水平进行有针对性的局部麻醉诊断性注射[93]。

应解决社会心理相关因素和促成因素，例如焦虑和抑郁症状、自杀倾向、强迫症状、灾难化、性创伤或情感创伤、精神合并症、性功能和关系调整[94]。

据报道，对于有症状的Tarlov囊肿或腰椎间盘疾病患者，神经外科干预对绝大多数病例有益[95，96]。将背神经溶解至，减轻神经压迫，已获得有希望的结果[97]。心理治疗、骶部/神经调节和电休克治疗是其他治疗策略。也可考虑使用旨在控制症状的超说明书药物（抗惊厥药、GABA能激活剂、神经传递的阿片类药物抑制剂和SSRI/SNRI）。

5 性高潮障碍

5.1 性高潮的病理生理学

女性性高潮被定义为“一种可变的、短暂的强烈快感的峰值感觉，产生意识状态的改变”，并诱导一种“幸福和满足”的状态。性高潮可能伴有盆底肌肉组织不自主的节律性收缩以及子宫和肛门收缩。这种现象在所需刺激的强度、持续时间和类型方面表现出广泛的人际差异。最近一项针对一夫一妻制稳定异性恋关系的年轻女性的多中心研究发现，秒表测得的性高潮时间约为13分钟[98]。尽管女性中是否存在不同激活的器官仍存在争议，但证据表明存在许多可能的触发因素：精神刺激（仅从意象来看）、乳头/乳房刺激、阴蒂、阴道、宫颈、肛门等。近几十年来，人们已经认识到阴道和子宫颈不是不敏感的被动器官，而是具有独特而显着的感觉认知表征，它们的刺激能够引起性高潮的感觉[100]。在临床实践中，许多女性报告在刺激下经历性高潮，而其他人则报告阴道插入，或两者兼而有之。这与人类-尿道阴道复合体的解剖变异性相关。

生殖器性刺激主要通过、盆腔和下胃神经（阴道）到达腰骶节段，并通过脊髓丘脑和脊髓网状动脉系统传递到脊髓上部位;然后，升序输入激活CNS几个区域的神经元。最近的功能性磁共振成像（fMRI）研究表明，在女性性高潮期间，激活的大脑区域包括感觉、运动、奖励、额叶皮质和脑干区域（例如，伏隔核、岛叶、前扣带皮层、眶额叶皮层、海马体、杏仁核、下丘脑和腹侧被盖区）[101].脊髓反射的传出臂参与交感神经、副交感神经和躯体活动。此外，在性高潮期间，与结合相关的激素和神经递质（如催乳素和催产素）的浓度增加。

多种机制可能与女性性高潮能力的改变有关。参与性高潮反应调节的中枢或外周传入和传出神经通路受损决定了性高潮失败[102]。例如，S2-S4的脊髓损伤会削弱感知刺激的能力，因为传递感觉的神经在这个水平进入脊髓。

骨盆底似乎在女性性高潮反应中起着重要作用。研究表明，使用周周仪和表面肌电图评估盆底肌肉力量与健康志愿者自我报告的性高潮能力呈正相关[103]。PF肌肉过度活动可能会阻止神经、会阴或直肠的局部组织灌注和压迫，从而损害性高潮[104]。

生理性高潮反应还取决于大脑中兴奋性和抑制性神经递质之间的平衡[9]，药物、药物或内分泌改变（高催乳素血症、低雌激素血症和低雄激素血症）可能会破坏这种平衡。

最后，性高潮能力深受心理和关系因素的影响。关于自体症，性高潮困难与年轻、手淫频率低、性关系满意度低以及手淫“以减少性紧张”或“克服焦虑”有关[105]。另一项研究显示，女同性恋女性报告的性高潮频率高于异性恋女性，性高潮频率更高的女性报告接受的次数更多，性行为时间更长，对人际关系更满意，与伴侣谈论性幻想，并在性爱中表达爱意[106]。在一项大型社区样本中，性抑制是性高潮困难的独立易感因素[107]。在伴侣性行为中，性高潮快感的差异主要与伴侣问题、性抑制、缺乏兴趣和经验不足有关[108]。

8.5.2 病理学和当前定义

DSM-IV-R中女性性高潮障碍（FOD）的定义是“在正常的性兴奋阶段后持续或反复延迟或没有性高潮”[3]，在随后的版本中演变为“性高潮的明显延迟，明显不频繁或没有性和[...]显著降低性高潮感觉强度“，诱发个人痛苦[6]。最新的命名法提案拓宽了诊断标准，并包括性高潮发生“过早”的概念，如男性同行，以及“没有快乐的性高潮”。事实上，ISSWSH将FOD定义为“性高潮频率、强度、时间和/或性快感持续或反复、令人痛苦的损害，持续至少6个月”。

说明符与以下内容相关：（a）频率：性高潮发生频率降低（性高潮频率降低）或不存在（性快感缺失）;（b）强度：性高潮发生在强度降低（静音性高潮）的情况下;（c） 时间：性高潮发生得太晚（性高潮延迟）或过早（自发或过早性高潮）超过妇女的期望;（d）快感：性高潮伴快感缺失或减少（快感快感性高潮或快感分离性性高潮障碍，PDOD）[20]。传统说明符适用（终身与情境，广义与情境）。

除了新的实体PDOD之外，还引入了另一种基于专家意见的临时诊断：女性性高潮病综合症（FOIS）。该病的特征是“性高潮前、性高潮中或性高潮后出现的外周和/或中枢性厌恶症状，本身与性高潮质量的损害无关”[20]。有趣的是，在这些令人烦恼的感觉中，已经报道了混乱、言语记忆下降、抑郁、癫痫发作和头痛，以及胃肠道症状、肌肉酸痛和疲劳。

5.3 性高潮困难的患病率和主要病因

性高潮困难也很常见。一项随机样本纳入了1500多例美国女性，其中24%报告在前一年有数月无法达到性高潮[109]。基于DSM的FOD诊断（包括痛苦）的患病率约为5%。

神经源性 FOD 可能是中枢神经系统病变、脊髓损伤、糖尿病性神经病变、神经病变、椎间盘突出/压迫引起的骶脊神经根神经根神经根病变或其他疾病的结果。在多发性硬化女性中，高达37.1%的病例出现性快感缺失或低胃气缺失[110]。

精神药物，特别是心境稳定剂、抗精神病药和抗抑郁药，即使在停药后，也常引起性高潮延迟或无快感的副作用[111]。对于患有 FOD 的女性，应获取完整的药物使用史。

PF肌功能紊乱可决定活动增加（高渗）、活动减少（低渗）或不适当的协调，可能与性高潮困难有关[112]。

生殖床血管改变和相关危险因素（糖尿病、肥胖、吸烟和外周血管疾病）与FOD相关，因为生殖器血流在外周性反应中起关键作用[62]。同样，已知会破坏生殖器组织解剖学和功能完整性的激素改变，特别是雄激素和雌激素水平低，可能与性反应和FOD低相关。此外，所有决定痛的炎症、感染和免疫疾病（见第25章）都可以间接影响性高潮功能。

病理性性高潮也可能在社会心理问题的背景下经历。身体和生殖器形象不良、与性别相关的负面情绪、文化背景、宗教信仰引起的羞耻或尴尬或家庭抑制都可能导致性快感缺失或性高潮延迟[113]。应始终解决关系问题;与伴侣缺乏适当的沟通被认为是女性性高潮体验以及性功能障碍（如早泄或勃起功能障碍）的关键因素[114]。

8.5.4 性高潮障碍的诊断工具

诊断需要完整的药理学、社会心理和关系评估。必须进行生殖器体格检查，以评估相关结构的敏感性和完整性。外阴镜检查、Q 提示检查和涂片检查有助于识别可能干扰外周性反应的皮肤、炎症和感染性疾病。实验室检查旨在识别雄激素水平低、雌二醇水平低、催乳素升高或甲状腺功能障碍的女性，这些女性可能受益于替代治疗或需要进一步的诊断性检查以排除导致 FOD 的内分泌疾病。对于特定的临床怀疑（即血管或神经系统病变），建议进行其他检查。这可能包括盆底物理治疗评估、神经生理学检查（即神经诱发电位）、脊柱 MRI、/外阴多普勒超声检查或热成像。

评估性高潮主观体验最常用的心理测量指标是性高潮评定量表和女性性功能指数的性高潮域[40]。一种名为性高潮计-F的视觉模拟量表已在女性中得到验证，可用于评估感知性高潮强度。最近开发的其他工具包括性高潮信念量表[117]和性高潮的身体感觉问卷]。

8.5.5 关键治疗方法

在考虑对和性高潮问题进行任何症状干预之前，建议改变FOD的任何可逆危险因素。关于FOD对症治疗的文献有限且相互矛盾，并且没有政府批准的针对该适应症的药物治疗。关于睾酮治疗对性功能性高潮领域影响的具体随机对照试验尚未发表。然而，最近的一项meta分析显示，与安慰剂或对照组相比，绝经后女性的睾酮显著增加性高潮（SMD 0.25，95%CI 0.18–0.32）[50]。因此，全身性睾酮治疗（在大多数国家/地区是超说明书的）可能是改善合并 HSDD 的绝经后患者 FOD 的一种选择。

包括氟班色林和布雷美拉肽（均获批用于绝经前女性HSDD）和抗抑郁药安非他酮等超说明书药物作用于兴奋性/抑制性神经递质的平衡，从而可能促进性高潮反应[119]。有血管扩张剂（如西地那非）被认为可改善性唤起障碍患者的绝经前女性的性高潮措施[120]，而在雌激素绝经后女性中效果不太明显[;这些数据需要确认。

通过真空系统提供振动刺激或引起血管充血，最终增强性唤起和性高潮的医疗设备已被提出作为FOD的治疗方法。

与性疼痛障碍相比，很少有研究涉及物理治疗（即凯格尔运动）对性高潮的影响[123]。因此，无法得出FOD特定有益作用的确凿证据。然而，有人认为，在PF肌多动患者中，肌张力降低可能会改善性高潮功能。在临床环境中，盆底肌肉的适当放松训练与膈肌呼吸的协同作用有助于生殖器唤醒，改善生殖器充血和润滑，并可以促进更快速和强烈的性高潮。

数据最一致的FOD心理和行为治疗包括定向手淫、感性焦点和心理治疗。例如，定向手淫是一种基于认知行为和正念的技术，其中心是逐步暴露于生殖器刺激。现有研究已证实，这类治疗可有效治疗FOD[124]。其他证据很少的拟议方法包括性教育、系统脱敏、文献疗法和对齐技术培训;然而，它们可能是有益的辅助手段]。

性高潮障碍：要点

• 女性性高潮障碍 （FOD） 的特征是“与性活动相关的性高潮频率、强度、时间和/或快感的持续或反复、令人痛苦的妥协至少 6 个月”。

• 最近提出的与性高潮改变有关的其他条件是快感分离性高潮障碍（PDOD）和女性性高潮疾病综合征（FOIS）。

• 包括痛苦在内的性高潮功能障碍的患病率约为 5%。

• FOD 的主要病因如下：神经源性疾病（继发于 CNS 病变、脊髓损伤、糖尿病性神经病变、神经病变和骶脊神经根神经根神经根病变）;使用破坏兴奋/抑制平衡的药物（即心境稳定剂、抗精神病药和抗抑郁药）;盆底肌肉功能障碍（即多动）;生殖床血管改变和相关危险因素（糖尿病、肥胖、吸烟和外周血管疾病）;荷尔蒙改变（低雌激素、低雄激素和高催乳素血症）;社会心理问题（性抑制、身体形象不佳、羞耻或因文化背景而造成的尴尬）;以及与伴侣或伴侣的性功能障碍沟通不畅。

• 诊断工具：药理学、社会心理和关系评估;生殖器体格检查;和实验室检测。临床驱动的其他检查包括盆底力量评估;神经生理学测试;脊柱核磁共振成像;以及/外阴多普勒超声检查或热成像。

• 心理测量问卷：性高潮评定量表、女性性功能指数的性高潮域、性高潮计-F、性高潮信念量表和性高潮的身体感觉问卷。

• 一线治疗策略：改变任何可逆危险因素。超说明书药物治疗：绝经后合并HSDD、氟班色林和布雷美拉肽的绝经后患者全身性睾酮治疗合并HSDD，或安非他酮;血管扩张剂。可以考虑医疗设备（即振动器或真空系统）和盆底物理治疗。

• 具有最一致的疗效数据的FOD心理和行为治疗是：定向手淫，感官焦点和心理治疗。

8.6 结论

FSD的概念化、分类和定义是高度动态的。定义的复杂性旨在以最全面的方式描述FSD在不同妇女和妇女集群中的许多差异和细微差别。目的是分享定义，以标准化研究和调查的框架和目标。

然而，定义通常很难转化为易于与未接受过性医学培训的同事一起使用的措辞，更重要的是，与患者一起使用。当英语定义必须翻译成其他语言时，难度更大。因此，挑战在于找到最佳措辞，将最全面的定义与更容易理解的单词相匹配，并最适合性障碍女性的日常经历。然而，这一挑战仍有待解决。

Abbreviations

• CBT:

• Cognitive behavior therapy

• cGMP:

• Cyclic guanosine monophosphate

• CNS:

• Central nervous system

• DHEA:

• Dehydroepiandrosterone

• DHT:

• Dihydrotestosterone

• DSDS:

• Decreased sexual desire screener

• DSM:

• Diagnostic and Statistical Manual (of Mental Disorders)

• FCAD:

• Female cognitive arousal disorder

• FGAD:

• Female genital arousal disorder

• fMRI:

• Functional magnetic resonance imaging

• FOD:

• Female orgasm disorder

• FOIS:

• Female orgasmic illness syndrome

• FSD:

• Female sexual dysfunction

• FSFI:

• Female Sexual Function Index

• FSIAD:

• Female sexual interest/arousal disorder

• GPPPD:

• Genito-pelvic pain/penetration disorder

• GSM:

• Genitourinary syndrome of menopause

• HMB:

• Heavy menstrual bleeding

• HPF:

• Hyperactive pelvic floor

• HSDD:

• Hypoactive sexual desire disorder

• IBS:

• Irritable bowel syndrome

• ICD:

• International Classification of Diseases and Statistics

• IDA:

• Iron deficient anemia

• ISSWSH:

• International Society for Women’s Sexual Health

• MCR:

• Melanocortin receptor

• MRI:

• Magnetic resonance imaging

• NO:

• Nitric oxide

• PDOD:

• Pleasure dissociative orgasmic disorder

• PF:

• Pelvic floor

• PGAD:

• Persistent genital arousal disorder

• PGAD/GPD:

• Persistent genital arousal disorder/genito-pelvic dysesthesia

• SFQ:

• Sexual Function Questionnaire

• SHBG:

• Sex hormone-binding globulin

• SNRIs:

• Serotonin and norepinephrine reuptake inhibitor

• SSRIs:

• Selective serotonin reuptake inhibitors

• STP:

• Sexual tipping point

• UTI:

• Urinary tract infection

• VAS:

• Visual analogue scale

• VPA:

• Vaginal pulse amplitude

• VPP:

• Vaginal photoplethysmography

• VVA:

• Vulvovaginal atrophy

• WHO:

• World Health Organization

Cite this chapter

Belladelli F. Pozzi E. Fallara G. Capogrosso P. Salonia A. (2023). Orgasm and Ejaculation Disorders. In: Bettocchi C. Busetto G.M. Carrieri G. Cormio L. (eds) Practical Clinical Andrology. Springer Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-031-11701-5_7