急性窘迫呼吸综合征呼吸方式（机械通气基础7-特殊情况）

急性窘迫呼吸综合征呼吸方式（机械通气基础7-特殊情况）根据动脉血气分析结果的重要信息，临床医生计算氧合指数（PaO2与FIO2的比值，P/F），从而将ARDS患者根据严重程度分类。从而引起急诊室医生的重视，必要时需要危重症医师参与给予持续的生命支持，危重症医师必须知晓P/F值为80（重度ARDS）与P/F值为240（轻度ARDS）的差别。大多数患者，尤其合并低氧血症的患者，治疗开始于100%的FiO2，应该在动脉血气分析检查后将FiO2降至最低耐受值。在很多情况下，高浓度给氧会带来氧中毒。潮气量选定后，需监测通气压力。对于ARDS患者以及其他患者，维持平台压（Pplat）小于30cmH2O是防止发生呼吸机相关性肺损伤的关键。使用吸气暂停键，确认Pplat小于30cmH2O。如果Pplat大于30cmH2O，需使用小潮气量通气，甚至降至4mL/kg。图8.3 显示了Pplat。为了维持足够的分钟通气量，小潮气量通气需要更高的呼吸频率。大多数AR

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是各种原因导致的弥漫性肺泡损伤和炎症。ARDS的诊断标准包括四个方面：
1. 急性起病（距离发病小于 7 天）
2. 不能单纯用心源性肺水肿解释
3. 胸部 X 线表现为双肺斑片影（图 8.1）
4. 至少 5cmH2O 呼气末正压（PEEP）下，氧合指数（PaO2 与 FiO2的比值）必须小于 300。
（a） PaO2 /FiO2在 200-300 之间，为轻度 ARDS
（b） PaO2 /FiO2在 100-199 之间，为中度 ARDS
（c） PaO2 /FiO2小于 100，为重度 ARDS

虽然急诊室较少见到爆发性的 ARDS 的患者，但在危重病的进展过程中会出现 ARDS。在危重症的治疗措施中，小潮气量通气策略已经被证实获益最多的措施。对于 ARDS 患者，甚至非 ARDS 患者，正压通气，尤其大潮气量或高压正压通气，均是有害的。因此，预防 ARDS，以及防止呼吸机相关肺损伤加重 ARDS，是急诊室呼吸机使用的重要方面。

在严重低氧血症时为了改善氧合和增加通气的许多治疗措施若长期实施，均会带来危害。增加平均气道压力（MAP）是正压通气的主要目标之一，并且，更高的 MAP 常常伴随氧合改善。然而，肺泡内更高的压力也伴随着更差的预后。所以，临床医生必须基于呼吸机的监测值，评估高 MAP 带来的风险，权衡利弊后选择呼吸机设置条件（如图 8.2）。

正如以上描述，潮气量被表述为mLs或mLs/kg（预测体重或标准体重）。患者实际参与呼吸的肺容积与预测体重有关。肺容积量由患者的身高和性别决定。因为许多患者的实际体重超过预计体重，故实际体重不能替代预测体重。

潮气量选定后，需监测通气压力。对于ARDS患者以及其他患者，维持平台压（Pplat）小于30cmH2O是防止发生呼吸机相关性肺损伤的关键。使用吸气暂停键，确认Pplat小于30cmH2O。如果Pplat大于30cmH2O，需使用小潮气量通气，甚至降至4mL/kg。图8.3 显示了Pplat。

为了维持足够的分钟通气量，小潮气量通气需要更高的呼吸频率。大多数ARDS患者的呼吸频率需设置在每分钟20次或更快的水平。

呼气末正压（PEEP）是接下来要讨论的内容。众所周知，氧合对于这些患者非常重要。大多数中等度水平的PEEP增加，不能使塌陷肺泡复张，但可以防止肺泡进一步塌陷。在第7章中提到，PEEP的目标是预防呼气末肺不张。僵硬和水肿的肺更容易出现肺不张，因而需要更高的PEEP。许多这样的患者需10-16cmH2O的PEEP，甚至有时超过20cmH2O！同时，因为PEEP水平将影响Pplat，因此，改变PEEP水平的时候，需要监测Pplat。另外，PEEP也减少了肺泡因反复打开和闭合造成的机械性损伤的严重程度。

大多数患者，尤其合并低氧血症的患者，治疗开始于100%的FiO2，应该在动脉血气分析检查后将FiO2降至最低耐受值。在很多情况下，高浓度给氧会带来氧中毒。

根据动脉血气分析结果的重要信息，临床医生计算氧合指数（PaO2与FIO2的比值，P/F），从而将ARDS患者根据严重程度分类。从而引起急诊室医生的重视，必要时需要危重症医师参与给予持续的生命支持，危重症医师必须知晓P/F值为80（重度ARDS）与P/F值为240（轻度ARDS）的差别。

肺复张手法

在充分镇静和肌松前提下，实施肺复张手法。众所周知，肺泡塌陷是低氧血症的常见原因，肺泡复张可改善氧合。肺复张的方法：采用一定压力维持20-40 秒，以使得塌陷的肺泡复张。但，这也存在两个潜在的弊端。
第一，肺的损伤具有不均一性。一些区域肺不张，一些区域肺水增多，一些区域已经存在过度膨胀，一些区域是正常的。肺复张的目的是使得肺不张区域重新打开。如图 8.4 所示。

然而，需要重点说明的是，正常和已经过度膨胀的区域，实施肺复张后，会引起肺泡进一步过度膨胀。这些肺区域会出现肺复张后气体交换反而减少，从而引起氧饱和度下降（如图8.5）。这种不良效应是暂时的，随着肺复张措施的结束而改善。
第二，患者可能出现血流动力学不稳定，因为肺复张时明显增加胸腔内正压以及由此引起的前负荷减少。与肺复张可能引起的氧合一过性下降相同，肺复张引起的血流动力学波动，也是暂时性的，随着肺复张结束而恢复。但对于循环极其不稳定和前负荷依赖的患者，肺复张可能会造成血流动力学紊乱。

有多种肺复张的方法，其中，PEEP 逐步递增法是对血流动力学影响最小的肺复张方法。例如，实施过程中，PEEP以2cmH2O的增幅逐步递增至20-30cmH2O，每次持续 10-20s，并同时保证 PIP 不高于 45cmH2O，大多数患者从此方法中获益。肺复张措施需要在有呼吸治疗师和护士的前提下进行。所有的临床医生应该意识到可能出现一过性低氧和低血压。

神经肌肉阻滞
对于氧合指数小于 120mmHg 的 ARDS 患者，可以考虑给予充分镇静下的神经肌肉阻滞措施。比如，在重度 ARDS 发病的开始 48 小时，给予阿曲库铵持续静脉泵入肌松，从而改善 90 天病死率，以及减少呼吸机使用时间。

接下来要讨论的是俯卧位通气，这是治疗 ARDS 的另一个方法。正如图8.6 所示，俯卧位改善 V/Q 比例，允许身体背侧面肺区域的氧气交换增加。大量多中心研究结果表明，俯卧位通气改善重度 ARDS 的病死率。然而，这种治疗措施需要专业人员参与，需要共同协作，避免气管插管意外拔管，以及其他并发症发生。如果急诊室的患者合并重度 ARDS，需进行俯卧位通气治疗，在治疗之前，需寻求专业人士的意见。

另一个治疗方法为吸入肺血管扩张药物，比如吸入一氧化氮（不同于一氧化二氮，这是一种麻醉药物）或前列环素，比如，依前列醇。低氧血症的患者合并的肺部病变具有不均一性，也就是说，损伤区域的肺泡不参与氧合和通气，而相对正常区域参与气体交换。吸入性肺血管舒张药物可以使得参与气体交换的区域的血管扩张，从而增加此区域的血流量，改善通气血流比
值，同时，其他通气不良的区域保持低氧性血管收缩。相关原理，如图 8.7所示。
最后，应把患有严重的、顽固性低氧血症的患者转运至 ECMO 中心进行ECMO 支持治疗。虽然，ECMO 相关的内容不在此章节中详细讨论，但这里必须强调，ECMO 可以改善重度 ARDS 的生存率。