宫颈炎症是hpv感染吗（宫颈HPV感染与阴道微生态环境）
宫颈炎症是hpv感染吗（宫颈HPV感染与阴道微生态环境）⑵皮肤高危型：包括HPV-5、8、14、17、20、36、38与疣状表皮发育不良有关，其他还与可能HPV感染有关的恶性肿瘤包括：外阴癌、阴茎癌、肛门癌、前列腺癌、膀胱癌；⑴皮肤低危型：包括HPV-1、2、3、4、7、10、12、15等与寻常疣、扁平疣、跖疣等相关； HPV病毒抵抗力强，能耐受干燥并长期保存，加热或经福尔马林处理可灭活，所以高温消毒和2%戊二醛消毒可灭活。2. 病毒分型 HPV病毒已分离出130多种，根据侵犯的组织部位不同可分为四类：
女性一直在与病毒打交道，最常见的比如“宫颈HPV病毒”，更多的人对这个病毒的认识还仅限于“HPV病毒”可诱发宫颈癌。
1．宫颈HPV病毒特性
HPV病毒全称为人乳头瘤病毒( human papilloma virus HPV)，在自然界普遍存在，皮肤型感染非常常见，比如疣（寻常疣、扁平疣），俗称为“瘊子”。据美国2003-2004年的调查显示，14-59岁的HPV总感染率为26.8%。我国目前没有见到大样本报告，但是由HPV感染造成的尖锐湿疣发病率逐年快速上升。
人乳头瘤病毒（HPV）是一种属于乳多空病毒科的乳头瘤空泡病毒A属，是球形DNA病毒，含有约8000个碱基对，能引起人体皮肤黏膜的鳞状上皮增殖，诱发女性宫颈癌。
HPV病毒抵抗力强，能耐受干燥并长期保存，加热或经福尔马林处理可灭活，所以高温消毒和2%戊二醛消毒可灭活。
2. 病毒分型
HPV病毒已分离出130多种，根据侵犯的组织部位不同可分为四类：
⑴皮肤低危型：包括HPV-1、2、3、4、7、10、12、15等与寻常疣、扁平疣、跖疣等相关；
⑵皮肤高危型：包括HPV-5、8、14、17、20、36、38与疣状表皮发育不良有关，其他还与可能HPV感染有关的恶性肿瘤包括：外阴癌、阴茎癌、肛门癌、前列腺癌、膀胱癌；
⑶黏膜低危型：如HPV-6、11、13、32、34、40、42、43、44、53、54等与感染生殖器、肛门、口咽部、食道黏膜；
⑷黏膜高危型：HPV-16、18、30、31、33、35、39与宫颈癌、直肠癌、口腔癌、扁桃体癌等。
按照诱发宫颈癌的能力，HPV病毒被分为三种类型：
HPV感染高危型：16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59
疑似高危：26、53、66、67、68、70、73、82
低危型：6、11、40、42、43、44、54、61、72、81、89
3.病毒感染路径
病毒是需要进入宿主细胞才能够生存，HPV病毒也是如此，HPV病毒的宿主细胞是基底层细胞。
HPV病毒经过阴道或宫颈黏膜的微小伤口侵入机体，从而有可能接触到宫颈鳞状上皮基底层细胞，当病毒进入细胞后，利用细胞内自身的成分进行病毒DNA复制，组装成熟病毒体，宿主细胞死亡后病毒释放，进一步感染周围其他细胞。
4.病毒传播途径
母婴垂直传播、性传播、破损黏膜和皮肤的接触传播、通过污染的指甲接触皮肤传播、医源性传播（阴道探头、结肠镜检查、阴道冲洗）等。
5. 阴道微环境与HPV感染
阴道微环境由阴道主导细菌--乳杆菌维持，微环境破坏指乳杆菌数量改变、或者占比下降。已经有多项研究表明，微环境破坏与HPV感染有关，强调在微环境破坏后：阴道内微生态系统所形成的免疫屏障作用消失。另外，位于宫颈鳞状上皮基底层的宿主细胞自身免疫机制也会因此受到干扰，引发细胞自身免疫失衡，病毒得以顺利侵入到宿主细胞内部，造成宫颈HPV病毒感染。
阴道内细胞免疫和体液免疫的变化都可能增加HPV易感性，感染后细胞自发清除病毒的能力也会受到影响。根本原因与阴道内微环境改变有关。有研究发现，HPV感染者惰性乳杆菌比例下降，还有研究认为加氏乳杆菌与HPV的清除相关。
6. HPV病毒感染与宫颈癌
宫颈HPV病毒感染呈现动态过程，从病毒感染到宫颈癌前病变，乃至宫颈癌发生历时5—15年，许多伴随因素会引发病毒持续感染、清除后再感染，最终发展成为宫颈癌。
7. 宫颈HPV感染治疗中使用阴道乳酸杆菌的意义
重建阴道微生态平衡状态尤其是乳酸杆菌为主的阴道微环境，被认为可能对一些疾病的治疗有帮助。益生菌(probiotics)或益生元(prebiotics)等生物制剂治疗由此应运而生。有研究对117例HPV感染和或宫颈细胞学异常的患者使用阴道乳杆菌3个月和6个月治疗，发现使用时间越长，HPV清除率及宫颈细胞学消除率更高。多项研究发现，在宫颈HPV感染和早期宫颈癌治疗中，联合阴道乳酸杆菌制剂，可以提升宫颈HPV病毒清除率。
