眼球人体解剖学：人体解剖学视网膜
眼球人体解剖学：人体解剖学视网膜功能由色素上皮层和视网膜感觉层外文名retina组成
视网膜（retina）居于眼球壁的内层，是一层透明的薄膜。视网膜由色素上皮层和视网膜感觉层组成，两层间在病理情况下可分开，称为视网膜脱离。色素上皮层与脉络膜紧密相连，由色素上皮细胞组成，它们具有支持和营养光感受器细胞、遮光、散热以及再生和修复等作用。
视信息在视网膜上形成视觉神经冲动，沿视路将视信息传递到视中枢形成视觉，这样在我们的头脑中建立起图像。
中文名
视网膜
外文名
retina
组成
由色素上皮层和视网膜感觉层
功能
营养光感受器细胞、再生和修复
位置
贴于眼球的后壁部
感受器细胞的总数是视网膜节细胞的100倍，外膝体神经元则与神经节细胞数目几乎相等，视皮层17区第4层的细胞数几乎为外膝体细胞数的40倍。所以在17区的第4层，即视皮层的信息入口处存在很大的信息处理容量，从而为视皮层内第一级的精细信息加工创造了条件。
视网膜功能减退：血压长期升高使得视网膜动脉发生狭窄和玻璃样病变。
功能
视网膜，又称为外周脑，从起源来说与大脑相同，是与外界有直接联系的部分。从组织上来讲，包括十层细胞，它们构成了一个复杂的细胞网络，具有初步的信息处理功能。
感受器细胞包括外段（outer segment OS）（形状有的呈杆状，有的呈锥状）和内段（inner segment IS） 中间为一个细的连接颈。外段充满了由膜围成扁囊状结构，在膜上镶嵌有数以百万计的视色素（visiual pigment VP），由视蛋白和视黄醛构成，两者的差异在于视蛋白的不同。感受器细胞分类三类：视锥细胞，视杆细胞，视网膜特化感光神经节细胞。
感受器细胞（感光细胞，receptor cell RC）将光量子能量转换成电信号，具体地说就是光刺激变成感受器细胞的膜电位超极化，（光致超极化效应），经化学突触将信号传到双极细胞，双极细胞进而又将信号处理后经化学突触传递到神经节细胞，神经节细胞是唯一的能将视网膜处理后的视觉信息编码为神经冲动传输到脑的细胞。介于感光细胞和双极细胞之间有一水平细胞层，从光感受器接收信息，并反馈输出到光感受器，同时也输出到双极细胞，在这三种细胞间形成了复杂的突触联系网络层，作为外网状层。内网状层，双极细胞——无足细胞层——神经节细胞层。网间细胞接受无足细胞的输入，逆行投射到外网状层的水平细胞形成突触，偶尔也与双极细胞形成突触，在内网状层与外网状层之间形成了一条离心反馈通路。
生理原理
感光细胞受刺激后将其刺激的形态传递到大脑，大脑的不同部分平行工作产生外部环境的概念。
视锥细胞对亮光敏感，而且可以分辨颜色。视杆细胞可以感觉暗淡的光，其分辨率比较低，而且不能分辨颜色。有的人缺乏红色、蓝色或绿色的视锥细胞，导致不同的色盲。人和高等的灵长目动物有三种不同的视锥细胞，而其它哺乳动物缺乏对红色的视锥细胞，因此它们对颜色的分辨比较差。
感光细胞感受到光后向双极细胞发送一个相应于光强度的信号。双极细胞将这个信号继续传送给视网膜神经节细胞。通过水平细胞和无长突细胞感光细胞也相互连接，再将它们的信号送到神经节细胞前就对这些信号进行加工。虽然视锥细胞和视柱细胞的感光效应不同，它们之间也相互连接。
虽然这些细胞都属于神经细胞，但是只有神经节细胞和少数无长突细胞产生动作电位。感光细胞在有光照射时，会影响细胞膜上的cGMP转介蛋白，使cGMP转变成GMP。而失去cGMP作用下的钠离子通道会关闭，造成去极化终止，接着钾离子通道开启造成感光细胞的过极化。感光细胞的外部含有感光色素，它与光的反应导致环鸟苷磷酸浓度的变化和细胞膜对钠的渗透性。在强光下释放出来的神经递质浓度减弱，光强降低后其浓度增高。在强光下感光色素完全失去它的作用，只能缓慢地使用化学过程被有用的色素取代。因此从强烈光下进入一个暗的环境后眼睛需要约30分钟时间来达到其最高的灵敏度。
随其交感域的不同视网膜神经节细胞有两种不同的反应。视网膜神经节有两个交感域，一个是中心的圆形的区域，这里的细胞在受光时发射。其周围环形区域里的细胞在不受光时发射。随光的加强第一个区域里的细胞的发射频率提高，而第二个区域里的细胞的发射频率降低。除此之外不同的神经节细胞对不同的颜色和形态也产生不同的反应。
在将信号传送到脑的过程中视网膜被分为两半，朝鼻子面的一半和朝太阳穴面的一半。鼻子面的轴突在脑的视交叉与另一只眼的太阳穴面的轴突结合后进入外侧膝状核。
虽然视网膜上有1.3亿多感光细胞，但是视神经只有约120万轴突，因此大量前处理在视网膜上就完成了。黄斑的信息最精确。虽然斑点只占整个视觉面的0.01%，但是视神经里10%的信息是由这里的轴突传递所致。斑点的分辨率极限约为104点。整个视网膜的信息量估计为没有颜色时5 × 105比特/秒，有颜色时为6 × 105比特/秒。
视网膜疾病
疾病种类
视网膜有许多遗传的或者后天获得的疾病。[3]其中包括：
视网膜色素变性是一个遗传疾病，导致边缘视觉的失落。
黄斑病变是指一系列由于黄斑中的细胞的死亡或者受伤而导致的中央视觉的丧失。
视网膜脱落，视网膜从眼球上脱落下来。
高血压和糖尿病会导致为视网膜提供营养的小血管的破坏，导致高血压性视网膜病变和糖尿病视网膜病变。
视网膜母细胞瘤。
黄斑水肿
视网膜黄斑衰退症(Age-related macular degeneration AMD)
视网膜脱落
视网膜视网膜是眼球壁最里面的一层组织，而上面的黄斑点最是活跃。它虽然只占十分之一的面积，但却是控制中心视力最敏锐部分的幕后功臣，至于其余十分之九则是负责侧视力。当视网膜脱落，最先受影响者是旁视网膜，然后逐渐蔓延至中心的黄斑点，如处理不当，甚至会造成失明。
随着年纪老迈，玻璃体会逐渐凝固而收缩、分离。如分离是突然而猛烈，玻璃体与视网膜产生扯力，促使变薄的视网膜形成破口，形成水泡，这就是视网膜脱落。如患有高度近视，曾进行眼部手术，或是眼内出血者，玻璃体收缩就会较平常人提早，增快破口，形成脱落。
网膜脱落最常见的症状是视力突然受到影响，但患者的眼睛不红不痛。开始时有闪光的感觉，而且突然有很多飞蚊出现，眼前仿如有云雾遮挡，并有黑影由某一方逐渐向中央移动，视力因此逐渐减弱。
由于视网膜脱落的先兆症状为闪光幻觉或飞蚊症，最后导致骤然失明，属于中医眼科“暴盲”范围。中医眼科最早有一部名著称《审视瑶函》，提到本病的病因为肝肾亏虚，气阴两亏而目失所养，或因脾肾两亏，水液代谢失常，上泛目窍所致。
中医在治疗视网膜脱落有四种症型，肝肾亏虚、脾肾湿泛型、气阴两亏型，肝经郁滞型。不同的病型，用不同的药方治疗。
健康防范
对眼睛视网膜有害的食物，一般认为有两种：甜食和大蒜，当然这里指的是过量食用。甜食过量损害眼大部分人只知道，常吃甜食容易增加体重，其实，它还会影响眼睛健康，诱发或加重一些眼睛疾病，如近视眼、白内障、视神经炎等。这是因为甜食中的糖分在人体内代谢时需要大量的维生素B1，如果肌体中糖分摄入过多，维生素B1就会相对不足，而维生素B1是眼睛不可缺少的营养物质之一。 且糖尿病人并青光眼病人摄入糖类引起眼压变化至网脱亦不罕见。维生素E 是软化眼底血管的选择，是改善眼底状况选择。
所以，为了眼睛的健康，老人应尽量少吃甜食。过量食蒜对眼睛有害大蒜是很好的蔬菜，对不少疾病都有一定的预防作用。但是，如果长期过量地吃大蒜，尤其是眼病患者和经常发烧、潮热盗汗等虚火较旺的人过多吃蒜 会有不良后果，故民间有“大蒜有百益而独害目”之说。因此，患有眼疾的老人在治疗期间注意到这一点更为重要，否则将影响疗效。无论选择何种食物请遵医嘱 部分食物和本实际情况可能会有出入 千万不要根据部分资料擅自决定。
诊断治疗
生物学家们经过长期的研究发现：硒对视觉器官的功能是极为重要的。硒能催化并消除对眼睛有害的自由基物质，从而保护眼睛的细胞膜。若人眼长期处于缺硒状态，就会影响细胞膜的完整，从而导致视力下降和许多眼疾病如白内障、视网膜病、夜盲症等的发生。一些大城市的医院对眼病患者已开展硒治疗，临床表明，硒对提高视力确有明显的作用，能治疗白内障、视网膜病等多种眼疾。医生使用检眼镜来检查视网膜。适应光学已经被用来产生人眼内单个视柱细胞或视锥细胞的图像。
视网膜
视网膜电流图被用来无创性地测量视网膜的电活动。一些疾病可以影响视网膜的电活动。一个比较新的技术是光学相干层析技术。这个无创性技术可以产生视网膜的组织三维图像或者高分辨率的截面断层扫描。
麻省理工学院和新南威尔士大学正在研制“人造视网膜”：一个使用数字照相机的信号直接刺激视网膜神经节细胞的系统。
检影法
检影验光全称为视网膜检影法(retinoscopy skiascopy)是一种客观验光方法，检影是一种他觉法测量眼屈光状态的方法。需要长期训练，才能掌握真谛。
一般情况下，顺动光多为红色，逆动光多为淡黄色、灰白色、灰色，高度屈光不正多为暗灰色甚至不能区别光动。光动在正3.0-4.0D以下至负4.0-5.0D之间，颜色及动态较明显。
异常结果：对疑难杂症，如不规则散光、弱视、眼球震颤、白内障、弱智等。用检影法验光易于操作，且结果可靠。
需要检查的人群：屈光不正患者。
不合宜人群：青光眼患者。
检查前禁忌：屈光不正必须矫正。
检查时要求：消除患者调节。
过程：
检影法是用检影镜将一束光线投射到患者眼屈光系统直达视网膜，再由视网膜的反射光抵达检影镜，穿过检影镜窥孔(简称检影孔)，被验光师观察到。这视网膜反射光即“红光反射”，是检影分析的主要依据。患者屈光状态不同，其由红光反射而形成的顺动、逆动也不同。验光师分析这不同的影动，在标准镜片箱中取出相应镜片来消解影动，直到找到中和点。用来找到中和点的标准镜片与患者的屈光状态密切相关。
组成结构
人的视网膜分10个层（由最外到最内)：
视网膜色素上皮 (retinal pigment epithelium)
感光层 (photoreceptor layer) ——包括视杆细胞及视锥细胞
外界膜 (external limiting membrane) ——这个层隔开感光细胞的内部与其细胞核
外核层 (outer nuclear layer)
外网层 (outer plexiform layer)
内核层 (inner nuclear layer)
内网层 (inner plexiform layer)
神经节细胞层(ganglion cell layer) ——这个层含有神经节细胞的细胞核，视神经从这里开始
神经纤维层(nerve fiber layer)
内界膜(inner limiting membrane)
相关资料
吸烟易致退化
吸烟是导致老年性黄斑变性，从而造成老年人低视力和眼盲的一个重要原因。美国眼科研究院发表报告说，美国、荷兰和澳洲分别进行的研究显示，吸烟是导致老年性黄斑变性的重要原因。
视网膜内部结构
老年性黄斑变性是老年人低视力和眼盲的一个重要原因，但医学界还不十分清楚确切的发病原因和发病机制，一些学者认为这与视网膜色素上皮的代谢功能衰退有很大关系。美国眼科研究院的报告说，科学家们经研究发现，吸烟者或曾经吸过烟的人得老年性黄斑变性的可能性要大大高于不吸烟的人。报告强调说，吸烟是已知的导致老年性黄斑变性的一个主要原因，而这个原因是可以预防的。
老年性黄斑变性分渗出型（湿性）和萎缩型（干性）两类，前者源于视网膜上新生血管渗出的血液和液体损坏黄斑，致使中心视力衰退；后者是因为视网膜上皮及脉络膜毛细管萎缩。眼科研究院的报告说，吸烟者得湿性黄斑变性的机率要大于得干性黄斑变性。
据介绍，对干性黄斑变性还没有治疗办法。对湿性黄斑变性可施行激光凝固和光动效应疗法，如果早期治疗，两法均可控制病情。 虽然对于黄斑类疾病没有特效的治疗方法，但目前补充叶黄素被公认是控制和改善眼底黄斑疾病最有效方法。服用乐盯叶黄素软胶囊可以快速补充叶黄素、维生素等眼部营养，增加黄斑色素密度，抑制病情发展，保护视力。视网膜的不同层级
电子视网膜
随着信息技术和微电子技术的发展，电子视网膜的研究也随之发展起来。2012年5月6日《广州日报》A8国际版报道：据新华社电英国两名男子因眼疾失明一二十年，植入电子视网膜后重新视物。这种先锋疗法可望在英国推广，在德国等国家开始临床试验。
克里斯·詹姆斯现年54岁，因患色素性视网膜炎，视网膜感光细胞逐渐退化，2001年前失明。6周前，他在牛津大学眼科医院接受10小时手术，在左眼球后部植入电子视网膜。
电子视网膜由德国视网膜植入公司研制，主体是一块3毫米见方的微芯片，上有1500个感光像素点，取代人眼视网膜上的视杆和视锥感光细胞，捕捉进入眼球的光线，转化成电子信号，刺激视网膜细胞，经视神经传递至大脑。一根极细缆线连接微芯片和耳后皮下电磁线圈，头皮外有一个磁盘，连接电池组，向微芯片无线供电。使用者可以借助开关控制装置的敏感度。
术后3周，医生测试詹姆斯的电子视网膜效果。他成功辨认出黑色背景前的白色盘子和杯子。另一名首批接受这种疗法的色素性视网膜炎患者罗宾·米勒是英国著名作曲家，60岁，失明25年后再次看见窗外照进室内的光线。
米勒的主治医生、伦敦国王大学学院蒂姆·杰克逊说，患者重获“有效视力”超出预期，只是“这种先锋疗法处于早期阶段，每名患者能获益多少还难说”。
研究进展
2014年4月，973计划“近视发病机理及干预的基础研究”项目研究团队原创性发现了常染色体隐性遗传视网膜色素变性的高发致病基因SLC7A14，并揭示了SLC7A14基因突变的发生率及其生物学机理。这是第一个由国内科学家独立发现的常染色体隐性视网膜色素变性致病基因，标志着中国在相关研究领域实现了突破。[4]
视网膜色素变性是眼科中最常见的遗传病，由于已知致病基因超过70个，因而精确诊断和分型一直是临床上的大难题。973计划“近视发病机理及干预的基础研究”项目致力于开展视网膜色素变性相关研究，项目首席科学家温州医科大学瞿佳教授团队通过新一代测序技术，成功在2%的视网膜色素变性患者中找到了全新的致病基因SLC7A14，并深入开展了其致病机制的研究。由于该基因引起的疾病十分严重且发病较早，因而引起国际上的高度关注，该成果也为后续的疾病基因治疗和药物干预等奠定了基础。[4]
参考资料
[1] 曾强.视网膜中的自主感光神经节细胞[J].生物物理学报 2011 5
[2] 居家奇.照明的非视觉生物效应及其实践意义[J].照明工程学报 2009(1)
[3] 视网膜疾病．搜狗 [引用日期2014-11-24]
[4] 我国科学家发现全新的视网膜色素变性机制．中国科技部官方网站 [引用日期2014-04-24]
