血小板可爱粉色铲子：血小板爱与恨9

血小板可爱粉色铲子：血小板爱与恨9血小板爱与恨（6）——殊途同归血小板爱与恨（5）——凝血风云血小板爱与恨（2）——无患难，不兄弟血小板爱与恨（3）——江湖地位，论资排辈（一）血小板爱与恨（4）——江湖地位，论资排辈（二）

血小板在血液循环中扮演重要角色，对于神经内科医生，治疗患者脑血管病更要时时关注患者血小板情况，然而对耳熟能详的血小板，你真的很了解吗？

壹生大学神经学院特别开辟专栏，邀请东部战区总医院神经内科刘锐博士解读血小板的前世今生，如果你对抗凝抗栓有兴趣，但对于不同患者的给药方案还有很多疑问和困惑，不妨跟随刘博一起重新认识血小板这个朋友。

前文一览↓

血小板爱与恨（1）——血小板前传之成“军”三部曲

血小板爱与恨（2）——无患难，不兄弟

血小板爱与恨（3）——江湖地位，论资排辈（一）

血小板爱与恨（4）——江湖地位，论资排辈（二）

血小板爱与恨（5）——凝血风云

血小板爱与恨（6）——殊途同归

血小板爱与恨（7）——凝方唱罢，抗凝登场

血小板爱与恨（8）——血小板“黑化之路”

血小板唯有集团作战，才能进一步形成血栓。在某些情况下，比如血液淤滞、血管内皮受损等情况下，血栓容易形成。血栓本是在血管破裂时封堵血管的有力武器，但也会成为在身体内捣乱的凶器。形成的血栓堵住血管，必然会影响远端器官的血流供应，引起相应器官的缺血或者坏死。在血栓形成的过程中，血小板首当其冲；而在抗栓的治疗中，对血小板进行围追堵截，显得尤为重要。

血小板在形成血栓的过程中，通过黏附、活化扩增以及聚集等形成战斗力。因此我们可以从这几方面着手，对血小板“围追堵截”。

一、釜底抽薪，阻其呼朋唤友

血小板呼朋唤友，方能聚集成军。血小板可以分泌血栓素（TXA2），而TXA2就像一剂猛药，既能让血小板更加活跃，也可以让血管壁收缩。活跃的血小板能够更加具有凝聚力。然而有一种药物，它能够阻断TXA2的合成，从而起到阻止血小板活化扩增的作用。这种药物看准了TXA2合成的关键途径——花生四烯酸（AA）环氧酶（COX），通过对COX的抑制，阻断了TXA2的合成，这种药就是阿司匹林。

二、堵其通路，破坏共建联盟

血小板的表面有3种比较重要的受体，暂且称之为P2Y1、P2Y12以及P2X1。ADP这种物质可以将P2Y1和P2Y12两种受体激活，继而通过G蛋白，引起血小板一系列的形态改变和可逆的聚合。如果想组织血小板的聚集，针对这条通路进行干预也是很好的策略，于是噻吩吡啶衍生物这种药物应运而生。

噻吩吡啶衍生物包括噻氯匹定、氯吡格雷和普拉格雷等。他们在体内通过肝脏P450系统代谢，华丽转身变成了有活性的代谢产物，继而发挥抗血栓作用。相比于阿司匹林而言，他们起效更快更直接，且出血风险有所减少。此外还有非噻吩吡啶类药物，他们包括替卡格雷、替格瑞洛等。

三、断其左右，防止攀亲附会

血小板聚集在一起还成不了气候，但是有了纤维蛋白这个钢筋铁骨那就不一样了。血小板通过其表表面的GPIIb/IIIa，与纤维蛋白牢牢地绑在一起，成为了血栓形成的温床。显然，如果有办法把血小板攀亲附会的渠道阻断，自然可以预防血栓的进一步形成。有一种药物叫做阿昔单抗，它能够通过空间位阻作用阻挡配体与GPIIb/IIIa的结合，从而阻止了血栓的形成。还有一种药物叫做替罗非班，这个药物是个模仿者，迷惑了GPIIb/IIIa受体，与其结合，继而阻断了RGD肽与GPIIb/IIIa受体的正常结合。

四、隔山打牛，也可一石二鸟

血小板聚集的过程中，有一种物质发挥了重要作用，那就是环磷酸腺苷( cyclic adenosine monophosphate，cAMP)。cAMP作为细胞内信号传导的第二信使，其升高即可抑制血小板聚集。那么cAMP是怎么降解的呢？主要通过磷酸二酯酶（PDE）。把PDE抑制下去，就能把cAMP的水平升上来，也就可以起到抑制血小板聚集的作用了。这样的药物最具代表的是双嘧达莫和西洛他唑。而这两种药物由于通过干预PDE，还能起到另一个重要作用，那就是扩张血管。扩张血管、抑制血小板聚集正可谓一石二鸟，对缺血性疾病起到了重要作用。

刘锐

东部战区总医院神经内科主治医师，医学博士。本科毕业于第四军医大学，博士毕业于第二军医大学。主要从事脑血管病的介入诊疗、脑血管内光学相干断层成像分析，脑血流动力学评估等相关研究。在国内外学术期刊发表学术论文10余篇。专业特长：脑血管病，神经系统脱髓鞘疾病的诊疗。