心肌梗死心电图的三种基本图（心肌缺血和梗死的心电图）

心肌梗死心电图的三种基本图（心肌缺血和梗死的心电图）图3-22：非ST段抬高心肌梗死的ECG表现。无ST段抬高表示非透壁性心肌梗死，梗死范围局限于心内膜下。图3-21：急性心肌梗死产生QRS波、ST-T的一系列特征性的ECG表现。图中显示了急性ST段抬高型心肌梗死（Q波心肌梗死）的ECG演变过程。注意在Q波形成之前ST段凹面上升性抬高。在发病的早期阶段进行干预（如溶栓治疗、经皮介入治疗）可逆转这一过程。随时间发展Q波逐渐形成，ST段恢复至基线，T波倒置恢复直立。最终形成的ECG相差很大，依赖于心肌损失的数量。图3-20：一例变异性心绞痛中年女性患者的ECG。胸痛开始时，在Ⅱ导联上可见明显的ST段抬高（因右冠状动脉痉挛）。注意数分钟后胸痛缓解，ST段恢复至基线水平。多个导联上显著的ST段抬高或压低往往表明严重的缺血。然而，有一点需要明确，在具有明确冠心病而既往无心肌梗死的患者中约50%的静息ECG可以完全正常。而且，有时短暂的缺血发作，尤其是

尽管有众多先进的方法，包括心脏血清标记物（肌钙蛋白）检查、影像学技术等，ECG仍然是快速筛选诊断急性心肌梗死的廉价而可靠的工具，尽管它也有局限性，但是它有助于及时诊断及进行拯救生命的再灌注治疗。

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心肌缺血、损伤和梗死的心电图表现

胸痛时ECG检查能揭示缺血证据。谨记，即使罹患严重的冠心病静息ECG也可能正常，高达20%比例的患者在缺血发作时并不表现ECG的改变。

图3-19：缺血时的ECG图形。缺血引起暂时性的、可逆的心肌血供减少和缺氧。1mm以上的ST段水平或下斜型压低提示心肌缺血。胸痛时ST段水平或下斜型压低提供了存在冠状动脉固定狭窄的线索。一过性的T波倒置同样也是缺血的标志。一过性的ST段抬高提示冠状动脉痉挛引起变异型心绞痛。

图3-20：一例变异性心绞痛中年女性患者的ECG。胸痛开始时，在Ⅱ导联上可见明显的ST段抬高（因右冠状动脉痉挛）。注意数分钟后胸痛缓解，ST段恢复至基线水平。

多个导联上显著的ST段抬高或压低往往表明严重的缺血。然而，有一点需要明确，在具有明确冠心病而既往无心肌梗死的患者中约50%的静息ECG可以完全正常。而且，有时短暂的缺血发作，尤其是左回旋支病变相关的缺血，不引起明显的ECG异常。

在心肌梗死早期发生心肌损伤时，心肌的血供持续减少，ST段抬高。病理性Q波是心肌梗死较晚期的表现，即长时间的冠状动脉阻塞导致了心肌不可逆性坏死。随时间发展，ST段抬高可消失，但Q波遗留下来提示既往心肌梗死（图3-21）。

图3-21：急性心肌梗死产生QRS波、ST-T的一系列特征性的ECG表现。图中显示了急性ST段抬高型心肌梗死（Q波心肌梗死）的ECG演变过程。注意在Q波形成之前ST段凹面上升性抬高。在发病的早期阶段进行干预（如溶栓治疗、经皮介入治疗）可逆转这一过程。随时间发展Q波逐渐形成，ST段恢复至基线，T波倒置恢复直立。最终形成的ECG相差很大，依赖于心肌损失的数量。

图3-22：非ST段抬高心肌梗死的ECG表现。无ST段抬高表示非透壁性心肌梗死，梗死范围局限于心内膜下。

在急性胸痛综合征的病例中，ECG上早期的T波高尖（图3-16A）、ST段凸面向上抬高包括对应导联的ST段镜像性压低能提供缺血性胸痛的证据，支持急性心肌梗死的诊断。

心肌缺血和梗死的定位

图3-23：冠状动脉示意图。

•LAD供应前壁、室间隔血供，回旋支供应侧壁。

•右冠状动脉供血左右心室下壁，在55%的人群供应窦房结，在约90%人群供应AV结（其他的左由回旋支供血）。右冠的急性闭塞导致急性下壁（导联II，III，aVF）和（或）右室（右侧导联V4R）心肌梗死。此时可能出现窦性心动过缓（由于SA结缺血），以及Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度AVB(由于AV结缺血)。

•左主干的急性闭塞将导致广泛的前壁心肌梗死（导联V1~V6，I，aVL）、泵衰竭和猝死。此时aVR导联的ST段抬高往往超过V1导联可以是有用的线索。LAD的急性闭塞导致前壁心肌梗死（V1~V6）、左室衰竭、房性和室性心律失常，因室间隔的传导系统受累产生束支传导阻滞和MobitzⅡ度Ⅱ型AVB。

•左回旋支的急性闭塞导致急性侧壁心肌梗死（I度，aVL）。在约10%~20%的患者，该动脉还供血左室下壁和后壁。标准12导联ECG不能观察左室后壁的心电波形。可从V1~V3导联的镜像改变表现出来。

图3-24：心肌缺血定位示意图。尽管右室也可以发生梗死，但左室梗死更常见。

疼痛发作时ECG发现常可定位梗死范围：

• 前间隔[V1~V3]

• 前侧壁[V3~V6，I，AVL]

• 侧壁[I，AVL]

• 下壁[II，III，AVF]

• 后壁（V1~V3导联R波增高-镜像改变）

图3-25：心肌梗死相关的动脉和ECG定位。

导联II、III、aVF（下壁心肌梗死）、V1~V3/V4(前间隔心肌梗死)、I和aVL（高侧壁心肌梗死）可见病理性Q波，后壁心肌梗死时V1-V2导联R波增高（Q波的对应改变）。V1导联R波增高并非单见于后壁心肌梗死，在右室肥厚、WPW综合征、心脏逆时针转位、RBBB时V1导联R波也可增高。

图3-26：一例急性下壁心肌梗死患者的12导联ECG记录。注意下壁导联（II，III，aVF）ST段抬高，导联I、aVL的ST段压低为对应改变。

图3-27：急性侧壁心肌梗死。注意导联I、aVL可见ST段抬高，下壁导联II、III、aVF的ST段压低为对应改变。

图3-28：前间壁心肌梗死。注意V1~V4导联病理性Q波、ST段抬高和T波倒置。

图3-29：急性后壁心肌梗死。后壁的Q波形成和ST段抬高在相应导联V1~V3上呈R波增高的镜像改变。下壁和侧壁导联通常参与梗死过程。

图3-30：一例前壁心肌梗死的典型ECG演变过程，注意V1导联和后壁心肌梗死时V1导联图形的区别。在标准12导联ECG上，后壁心肌梗死表现为与后壁相对的心前导联出现镜像改变，即ST段压低（损伤电流的镜像表现）和R波增高（病理性Q波的镜像表现）。

图3-31：急性前壁心肌梗死的典型ECG变化。

A.超早期的ST段抬高和T波高尖。

B.V1~V6、I、aVL导联“墓碑样”ST段抬高。可见多源性室性早搏。

C.ST段抬高逐渐恢复，随之Q波形成，T波倒置。持续的ST段抬高提示左室室壁瘤形成。

图3-32：急性下壁心肌梗死的典型ECG变化。

A.超早期ST段抬高和T波高尖。

B.II、III、aVF导联“墓碑样”ST段抬高伴心前导联对应性ST段压低。

C.R波消失、病理性Q波形成、T波倒置和ST段恢复至基线。

III导联ST段抬高程度大于II导联是提示右冠近中段闭塞的有用线索。下壁或后壁MI时右胸导联V3R和V4R上ST段抬高和R波消失提示右室梗死（图3-33）。

图3-33：左:右胸导联（V1R~V6R)电极定位。右:ECG记录显示急性下壁、右室MI。注意II、III、aVF、V4R~V6R导联ST段抬高。

心电图在溶栓治疗中的应用

结合患者的病史和体格检查，12导联ECG是筛选是否给予患者溶栓治疗的主要决断因素。ECG的两项主要表现是2个以上相应肢体导联ST段抬高＞1mm和心前导联ST段抬高＞2mm；或新发LBBB。这些指标提示新发的血栓形成导致心肌损伤，该患者适合于接受溶栓治疗。

没有证据表明不伴有ST段抬高或新发LBBB的缺血性胸痛患者能从溶栓治疗获益。而不同于ST段抬高型心肌梗死，非ST段抬高型心肌梗死的患者不能从溶栓治疗获益。

总之，梗死面积越大，患者越能从溶栓治疗获得死亡率降低的益处。心肌梗死面积大小可通过ST段抬高的导联数和总的ST段偏离基线水平的mm数（即包括ST段抬高和压低）来反映。表现为缺血性胸痛和多个心前导联（如V1~V4）Ｔ波倒置，伴或不伴心肌酶增高的患者，往往冠脉病变位于LAD近段的高度狭窄（Wellens图形）。若不经过及时治疗，这些患者在数周或几个月内可能会进展为广泛的前壁心肌梗死。

图3-34：再灌注的临床标志。

A.一例接受溶栓治疗的急性前壁心肌梗死患者的系列ECG记录。注意半小时内抬高的ST段迅速回落超过50%。在此期间，患者描述胸痛迅速完全缓解。

B.加速性室性自主心律也提示再灌注。

心电图解读的注意事项

尽管ECG的临床重要性毫无疑问，它也有许多局限性。急性心肌梗死后数小时内ECG可能仍正常，通过ECG仅能及时诊断出50%~60%的患者。而且，尽管Q波提示既往心肌梗死史，其存在无助于排除冠心病。

心肌梗死可能不表现为有诊断意义的ECG改变（可能仅有轻微甚至没有ST-T改变），是否出现ECG变化取决于梗死程度、定位和相关的ECG异常（如存在LBBB，心室起搏器）。伴LBBB的左室梗死，难于识别Q波，因为LBBB时左室除极稍晚于右室，左室的Q波成分会埋藏在右室的除极波内。

在急性心肌梗死的早期阶段，患者易于发生心室颤动，而此前的ECG记录可能完全正常（在多达20%的病例）。如果临床高度可疑心肌梗死，即使ECG正常，也不应疏忽诊断，由于过分依赖于ECG，患急性心肌梗死的患者被不恰当的漏诊从急诊室送回家，这种情况太经常发生（图3-35）。

图3-35：正常ECG带来的教训。注意一例主诉胸痛的患者在急诊室记录的ECG示V1-V3导联几乎完全正常。幸运的是，医生根据临床病史将该患者收入CCU。注意2.5小时后ECG出现ST段抬高和T波高尖的超早期变化，此时患者胸痛加剧，临床情况恶化。

只要有可能，应尽量获取患者既往的ECG记录，以此判断现有的ECG异常是否新出现。若没有以往的ECG记录作为对照，所有的现有ECG异常都应被视为新近发生。有时新发的ECG异常能“掩盖”以往的异常ECG现象。

发生Q波心肌梗死后ECG完全恢复正常的情况并不常见，但若梗死面积不大时这一情况可能发生。成系列的ECG记录有助于评价治疗反应和判断预后、病情缓解情况。例如，ECG能用来评价溶栓治疗或抗缺血治疗效果。溶栓治疗后ST段完全而迅速的回落是再灌注成功的特异性指标（图3-34）。

不能过分解读ECG也是很重要的。患者可能有严重的潜在心脏疾病而ECG改变轻微甚至完全正常，或者相反患者ECG异常而没有器质性心脏病。

过于依赖ECG的计算机自动分析结果也可能导致错误解读（即不正确、过度或不足的诊断），有时会带来破坏性的临床后果。因此，必须审慎检查ECG的计算机自动分析结果。临床背景可提示某一ECG表现的重要性，例如：

•Q波和类似于梗死的ECG图形并不一定都是冠心病（如WPW综合征）。预激波形（δ波）有助于识别出WPW综合征。

图3-36：一例WPW综合征患者的12导联ECG类似于前间壁心肌梗死（因δ波干扰了前壁导联的QRS波）。

图3-37：一例WPW综合征患者的12导联ECG类似于下壁心肌梗死。这例无症状患者进行了一次常规ECG检查，然后被告知有过心肌梗死的“证据”。注意III和aVF导联的Q波易被错误诊断为下壁心肌梗死（由于下壁导联的δ波干扰QRS波）。

•在非缺血性心肌病的患者也可能见到病理性Q波，这些心肌病变或者是原发性或者是继发性（如结节病，淀粉样变，肿瘤，硬皮病），继发性心肌病变表现为正常心肌的被浸润和（或）被病理组织替代。

•病理性Q波、ST段抬高、负向T波、QT间期延长可见于应激性心肌病的患者（因儿茶酚胺介导的心肌顿抑）。

•高血压性心脏病通常也可在下壁和侧壁导联出现类似于心肌梗死的不正常Q波（由间隔肥厚引起）和左室肥厚表现。

•心前导联的巨大负向T波提示心尖肥厚型心肌病。通过ECG可与肥厚梗阻型心肌病相鉴别。

附：关于ECG的10个要点

1.ECG是主诉胸痛、晕厥或眩晕患者首先需要接受的检查。

2.ECG检查是已知患有心血管疾病和（或）心功能不全患者有用的初始评价手段，也是40岁以上、具有冠心病危险因素、已知或怀疑心脏疾病的患者接受心脏和非心脏手术(尤其是大手术，需要大量输液的手术或主动脉、周围血管手术)围术期评价的重要部分。

3.系统地记录ECG有助于判断急性心肌梗死，评价治疗反应（如急性心肌梗死溶栓治疗），观察基础ECG记录时发现的异常现象的发展、缓解或持续。

4.ECG并非精确的工具。严重心脏疾病的患者可能ECG表现正常，也可能无可查明的心脏疾病而ECG异常。

5.不要过分解读ECG。在人群中正常参数的范围是宽泛的，正常与异常之间可能有很大的重叠。

6.在阅读ECG前，先确定其记录方法正确。警惕心电图技师的错误（如导联放置位置错误，导联反接）。需经常检查和校准ECG机的描记质量。注意排除体表电极与皮肤接触不良引起基线干扰、患者肢体活动和震颤引起伪差。

7.为正确阅读ECG，需采用系统而逻辑性的步骤，即依次评价心率、节律，P波、QRS波、ST段、T波、PR间期、QRS和QT间期，平均QRS电轴，照此则不会遗漏信息。

8.注意检查ECG电脑自动分析结果报告。计算机自动生成的ECG报告常常有错误。计算机程序对ECG心率、电轴的测量是精确的，但在计算间期、节律紊乱、缺血和梗死方面则会存在偏差。所以需要医者仔细阅读心电图，避免误诊及灾难性的后果。

9.不要抛开既往的ECG记录孤立地解读现有的ECG图形。偶然情况下，新出现的ECG异常可能会掩盖以前的异常心电现象。和以往ECG对比有助于正确解读并具有重要的治疗意义。

10.所有的ECG诊断必须结合临床实际。当结合恰当的临床信息（如患者年龄、性别、现有症状、接受治疗情况）后对ECG解读的准确性方能提高，ECG的任何异常现象都与其他临床数据相关。如侧壁ST段压低在急性胸痛、高血压或接受地高辛治疗等情况可能有不同的意义。