什么是钙磷代谢紊乱（关于钙磷代谢紊乱）

什么是钙磷代谢紊乱（关于钙磷代谢紊乱）流行病学显示，高钙血症无论是在普通门诊、急诊还是住院患者中均很常见。原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性肿瘤是高钙血症常见的原因。当血清蛋白浓度正常时，血钙大于2.75毫摩尔每升，或血清游离钙大于1.25毫摩尔每升，称为高钙血症。高钙血症依照病因可以分为甲状旁腺激素依赖的高钙血症和非甲状旁腺激素依赖的高钙血症两大类。它可能累及患者多系统，症状表现多样。高钙血症钙磷代谢过低或者过高都可能导致身体出现问题。如：低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症。低钙血症当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.25毫摩尔每升，或血清游离钙低于1毫摩尔每升，称为低钙血症。低钙血症有很多原因，主要包括甲状旁腺机能减退、假性甲状旁腺机能减退、维生素D缺乏和肾脏疾病。它的临床表现涉及到肌肉系统、感觉神经末梢（指甲皮肤）、中枢神经系统等多方面。比如低钙血症时，患者可出现嘴唇、舌头、手和脚感觉麻木，或者刺痛。当发生重度低钙血症时，

日常当中，糖友们常常会听过“糖代谢紊乱”、“脂代谢紊乱”这类词。代谢紊乱作为身体的一种状态，是机体对物质的消化、吸收、排泄出现病理性供需不平衡的状态。糖代谢紊乱可引起糖尿病，脂代谢紊乱引起高脂血症，尿酸代谢紊乱引起痛风等等。其实除了上述的常见代谢紊乱，还有很多代谢紊乱也值得注意，比如接下来本期要讲的钙磷代谢紊乱。

钙和磷是人体内含量丰富的无机元素。正常成人体内钙总量约为700~1400克，磷总量约400~800克。正常成人每日摄取钙约1克、磷约0.8克。而人体内钙磷一般可由食物供给，如含于牛奶、乳制品及蔬菜、水果中的钙。（来源：《病理生理学 第9版》）绝大多数钙磷存在于骨骼和牙齿中，起支持和保护作用。骨骼为调节细胞外液游离钙磷恒定的钙库和磷库。同时，钙磷也共同参与人体凝血过程。

在临床上，一般认为体内钙磷代谢主要由甲状旁腺激素、1 25二羟维生素D3和降钙素三种激素作用于肾脏、骨骼和小肠三个靶器官调节的。此外，雌激素、生长激素、胰岛素和甲状腺激素也参与钙、磷代谢的调节。这些激素主要通过作用于骨、肾和小肠等靶器官维持血钙和血磷的稳态。在本期的《了解内分泌激素（三）：甲状旁腺激素》当中也有提到，甲状旁腺激素具有调节血钙的作用。如果甲状旁腺激素分泌过多或不足，可能引起钙、磷代谢紊乱。

钙磷代谢紊乱会导致什么危害？

钙磷代谢过低或者过高都可能导致身体出现问题。如：低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症。

低钙血症

当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.25毫摩尔每升，或血清游离钙低于1毫摩尔每升，称为低钙血症。低钙血症有很多原因，主要包括甲状旁腺机能减退、假性甲状旁腺机能减退、维生素D缺乏和肾脏疾病。它的临床表现涉及到肌肉系统、感觉神经末梢（指甲皮肤）、中枢神经系统等多方面。比如低钙血症时，患者可出现嘴唇、舌头、手和脚感觉麻木，或者刺痛。当发生重度低钙血症时，患者可出现手足抽搐、喉痉挛，或全身性癫痫发作，腕关节痉挛，可能还会有全身肌肉疼痛，面部肌肉的痉挛。慢性低钙血症患者，还可能会出现许多其他异常情况，比如皮肤干燥、有鳞屑、指甲脆、头发粗糙等。

高钙血症

流行病学显示，高钙血症无论是在普通门诊、急诊还是住院患者中均很常见。原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性肿瘤是高钙血症常见的原因。当血清蛋白浓度正常时，血钙大于2.75毫摩尔每升，或血清游离钙大于1.25毫摩尔每升，称为高钙血症。高钙血症依照病因可以分为甲状旁腺激素依赖的高钙血症和非甲状旁腺激素依赖的高钙血症两大类。它可能累及患者多系统，症状表现多样。

累及神经系统：高血钙时可出现注意力不集中、共济失调、嗜睡、抑郁、木僵、甚至昏迷。

累及心血管系统：出现高血压、心动过缓、心律失常，Q-T间期缩短，室颤和心跳骤停。

累及胃肠道：表现为厌食、恶心、呕吐、便秘。原发性甲状旁腺功能亢进症有时可出现胰腺炎及消化性溃疡。

累及泌尿系统：表现为多尿、肾结石、肾钙化、肾小球滤过率下降、高氯性酸中毒。

其他：患者还可有近端肌病、肌无力，带状角膜病，全身迁徙性钙化及脱水等。

低磷血症

血清无机磷浓度低于0.8毫摩尔/升即为低磷血症。低磷血症病因如下。

1．磷摄入减少或吸收不良。常见于禁食或饥饿、吐泻、1，25-二羟维生素D3缺乏、吸收不良综合征、使用结合磷酸的制酸剂（氢氧化铝凝胶、碳酸铝、氢氧化镁）等。

2．肾脏排磷过多，常见于急性酒精中毒、原发性或继发性甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、维生素D抵抗性佝偻病、代谢性酸中毒、糖尿病等，及使用糖皮质激素和利尿药。

3．磷向细胞内转移。常见于呼吸性或代谢性碱中毒，及应用促进合成代谢的胰岛素、雄激素等。

值得注意的是，轻度低磷血症无明显症状。重者可有肌无力、感觉异常、鸭态步，骨痛、佝偻病、病理性骨折，易激惹、精神错乱、抽搐、昏迷等。

高磷血症

血清无机磷成人大于1.6毫摩尔/升，儿童大于1.9毫摩尔/升，称为高磷血症。急、慢性肾功能不全是高磷血症的常见原因。某些继发性甲状旁腺功能亢进，因甲状旁腺激素溶骨作用增强，骨中的磷释放增加，可导致血磷升高；也可见于甲状旁腺功能低下(原发性、继发性和假性)时，尿排磷减少导致血磷增高。高磷酸盐血症没有特异的临床症状。如果高磷酸盐血症持续过久，可以影响钙的内环境稳定；钙磷的结合可以导致异位性钙化，并可抑制肠钙吸收，使血钙降低，可继发低钙血症，出现一系列低钙症状，如手足搐搦、肾的钙化造成的肾功能进行性损害等。

糖友要注意钙磷代谢紊乱

糖尿病合并骨质疏松是一个常见的糖尿病慢性并发症，其与钙磷代谢紊乱也有联系。糖尿病系全身性代谢紊乱，不仅包括糖、脂、蛋白质三大营养物质的代谢异常，也涉及水盐电解质及骨矿代谢异常。糖尿病患者由于高渗性利尿可造成钙镁磷大量丢失，导致骨量减少，同时由于胰岛素缺乏或不足，蛋白质合成代谢障碍、骨基质合成减少，最后导致骨密度下降。

另外，钙磷代谢紊乱及其骨病是慢性肾衰竭特别是透析患者的重要并发症之一。如果糖尿本身还合并了肾病，更加需要警惕磷代谢紊乱及其引起的并发骨病。（关于骨病详情可见本期《糖尿病肾病患者，要注意骨营养不良》）