利尿剂的危害与后果（都是利尿剂惹的祸）
利尿剂的危害与后果（都是利尿剂惹的祸）一日晚班，小刘抢救了一个上消化道出血的患者，无效死亡。所谓福无双至，祸不单行，上一个官司还未理清，小刘手里就又增加了一个死亡病例。本文为作者授权医脉通发布，未经授权请勿转载。第二十七章：都是利尿剂惹得祸1 又一例死亡
导读
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来源：医脉通
作者：望岳
本文为作者授权医脉通发布，未经授权请勿转载。
第二十七章：都是利尿剂惹得祸
1 又一例死亡
所谓福无双至，祸不单行，上一个官司还未理清，小刘手里就又增加了一个死亡病例。
一日晚班，小刘抢救了一个上消化道出血的患者，无效死亡。
患者是一位60岁的女性，因为劳累后心悸、气短以及双下肢水肿在当地县医院住院。
在进行利尿以及抗感染的治疗1周后患者开始咳嗽且气短症状明显加重，面部以及双下肢出现了严重的浮肿，少尿并伴有明显的腹水。
患者家属很不满意，于是签字出院了，在家中数日后，患者病情愈发严重，因为住院部联系不到床位，他们将其送至市医院急诊科。
在急诊监护室，患者的血压BP180/120mmHg，颜面以及口唇部发绀和浮肿明显，颈静脉怒张明显，肺气肿征（ ），剑突下心尖搏动明显。
肝肋下6cm，剑突下2cm，肝脏的质地中等硬度，存在触痛，肝颈回流征阳性，脾未及。移动性浊音阴性，双下肢浮肿。
检查凝血四项、血常规以及血小板正常，肝功能正常，乙肝两对半均正常。B超显示：肝肋14cm，剑下9cm，脾厚度4.6cm，肝脾回声均匀。
诊断：肺心病，心衰，心源性肝硬化，对患者进行利尿、抗感染治疗以及在静脉中应用大量的呋塞米进行控制心衰，2周后患者手背部出现部分瘀斑，行血常规示血小板为46x109/L。经过患者家属同意后，欲次日进行骨髓穿刺，当晚患者呕血约300ml，抢救无效死亡。
小刘郁闷到极点，白天找岑刚倾诉，岑刚并未安慰他，而是叹气道：虽然患者病情危重，但整个治疗过程还是存在纰漏的。
利尿剂可造成肝功能损害、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜，尤其是大剂量或长期服用，右心衰可造成的心源性肝硬化和脾大，加速对血小板的破坏。
心源性肝硬化的患者注意提高血浆蛋白的水平，及时给患者补充能量，淤血性肝硬化的患者多数会同时存在贫血或低蛋白血症，可使用蛋白制剂增加血浆胶体渗透压，提高肾小球滤过率，有利于腹水的消退，改善利尿效果。
利尿剂尽量遵守单一原则，使用常规剂量即可使用。当患者的心衰进展到难治性心衰时，可能会出现继发性醛固酮以及抗利尿激素的增加，会出现低蛋白血症、电解质紊乱、肾滤过率降低以及肾血流量的下降等因素导致的利尿剂抵抗现象。
此时短期应用正性肌力药物比如多巴胺、多巴酚丁胺以等药物，达到增加肾血流量的目的。
2 利尿剂与肺性脑病
一日，急诊抢救室推进了一个昏迷的患者，眼睛肿的跟铃铛似的。
小刘常规给患者做了头部CT、心电图、动脉血气分析，装了心电监护。
因为最近官司缠身，小刘有点谨小慎微，把隔壁的岑刚喊到抢救室出谋划策。
患者的头部CT未见出血，心电图提示P波高尖（肺性P波），血气分析提示呼酸 代碱，二氧化碳潴留明显。
患者是因为AECOPD在当地县医院住院，治疗数天，病情反而加重，出现昏迷，于是转到了市人民医院。
患者家属随身携带的塑料袋里还有从县医院带出的药品和结算清单，发现了大剂量的利尿剂的应用，他脑子快速思考，这之间的因果链。
AECOPD→右心衰竭→下肢水肿；利尿剂→低氯血症→低氯性碱中毒→呼吸抑制→二氧化碳潴留→肺性脑病。
氢离子可以刺激呼吸中枢致呼吸加深加快，相反碱中毒就可以抑制呼吸，所谓宁酸勿碱，道理就在于此。
低氯为什么碱中毒，看看病理生理的阴离子的柱状图就明白了，血里的氯离子、碳酸氢根离子、阴离子间隙相互平衡制约，氯离子低了，碳酸氢根离子就高，由此而致代碱。
AECOPD所致的右心衰竭和下肢水肿，最根本的方法是控制感染，解除气道痉挛，缓解肺动脉高压，如此右心衰，双腿肿自然会缓解，所以肺心病用利尿一定要谨慎。
“这人眼睛为什么肿的这么厉害？”小刘问。
“眼结膜水肿、昏迷是二氧化碳潴留、肺性脑病的典型表现。”岑刚说。
“患者的碱中毒、肺性脑病，应该跟利尿剂的过度应用有关。”小刘说。
“对，我觉得也是！”岑刚说。
二人对话期间，呼吸科医生也来到急诊抢救室会诊，他们都考虑患者的病情加重与利尿剂的不恰当应用相关，呼吸科医生将其收治至呼吸科。
欲知后事如何，请听下周日分解！
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责编 | 小脉 亦一
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