抑郁症焦虑症要怎么诊断（024期抑郁症研究简报）

抑郁症焦虑症要怎么诊断（024期抑郁症研究简报）数据提取：13个检索项被纳入了系统性综述（参考PRISMA指南），7项被纳入了完整Meta分析（在PROSPERO的预登记编号：CRD42018104415）。数据源：研究（通过PubMed）对MEDLINE及Google Scholar自创立至2018年5月的数据进行了检索。译者：Lenore背景：5-羟色胺能功能障碍，包括较低的中枢血清素水平，与包含抑郁症在内不同的精神综合征有关。作为5-羟色胺的前体，5-羟色氨酸长期以来被用于抑郁症的非药物治疗。目的：本研究采用了系统化综述及Meta分析来确定5-羟色氨酸在抑郁症患者人群中的抗抑郁作用。

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第024期

1，标题：不同类型抑郁症中5-羟色氨酸效用的系统性综述及Meta分析

译者：Lenore

背景：5-羟色胺能功能障碍，包括较低的中枢血清素水平，与包含抑郁症在内不同的精神综合征有关。作为5-羟色胺的前体，5-羟色氨酸长期以来被用于抑郁症的非药物治疗。

目的：本研究采用了系统化综述及Meta分析来确定5-羟色氨酸在抑郁症患者人群中的抗抑郁作用。

数据源：研究（通过PubMed）对MEDLINE及Google Scholar自创立至2018年5月的数据进行了检索。

数据提取：13个检索项被纳入了系统性综述（参考PRISMA指南），7项被纳入了完整Meta分析（在PROSPERO的预登记编号：CRD42018104415）。

数据分析：分析结果显示抑郁症状缓解率为0.65（95％置信区间[CI]，0.55-0.78；缓解率[k] = 13），此结果得到了问卷调查结果中高Hedges'g值的证实（1.11; 95％CI，0.53-1.69）。（在治疗持续时间、研究抑郁类型、实验设计及5-羟色氨酸剂量中的）方法多样性有助于结果的异质性（I2 = 76％，τ2= 0.379）。此外，OHAT（Office of Health Assessment and Translation risk of bias rating，健康评估和转译工作室）的偏差风险评估工具的分析结果表明，总体而言，目前的相关研究相对较弱，很少有实验采用安慰剂对照组。

色氨酸通路和生理机制导致抑郁状态的图示

参考文献：Javelle Lampit Bloch Häussermann Johnson Zimmer (2019) Effects of 5-hydroxytryptophan on distinct types of depression: a systematic review and meta-analysis.Nutrition reviews. doi: dx.doi.org/10.1093/nutrit/nuz039

2，标题：急性心理应激增加血清循环中无细胞线粒体DNA

译者：Sheena

内在的生物学机制将心理压力转化为需要能量的生理适应，但线粒体和线粒体DNA（mtDNA）在这一过程中的作用尚未在人类中定义。在这里，我们表明，类似于身体伤害，暴露于心理压力会增加血清循环无细胞mtDNA（ccf-mtDNA）水平。健康的中年成年人在两个不同的场合接受短暂的心理挑战，表现出ccf-mtDNA增加2-3倍，而ccf-nuclear DNA水平没有变化，确定了ccf-mtDNA反应性的程度和特异性。在基于细胞的研究中，我们发现糖皮质激素信号，即人类心理应激的结果，足以在与应激诱导的ccf-mtDNA增加一致的时间范围内诱导mtDNA排出。

总的来说，这些研究结果提供了证据表明急性心理应激诱导ccf-mtDNA并暗示神经内分泌信号是ccf-mtDNA释放的潜在触发因素。需要进一步的控制工作来确认观察到的ccf-mtDNA的增加是由于应激暴露引起的，并确定了这种效应的功能意义。

关键词：心理社会压力；线粒体；神经内分泌细胞因子；无细胞DNA

糖皮质激素刺激导致人细胞中的线粒体DNA排出

参考文献： Caroline Trumpff Anna L. Marsland Carla Basualto-Alarcón James L. Martin Judith E. Carroll Gabriel Sturm Amy E. Vincent Eugene V. Mosharov Zhenglong Gu Brett A. Kaufman Martin Picard Acute psychological stress increases serum circulating cell-free mitochondrial DNA Psychoneuroendocrinology Volume 106 2019

3，标题：海马中的负性记忆增强慢性社交失败应激的易感性

译者：格式化

摘要：海马体与抑郁症密切相关。最近的研究表明抑郁症状的表现和易感性与海马功能的增强有关。本研究推测，海马中的记忆印迹，即记忆形成后活动增强的神经元集合，可能是海马调节抑郁症状的基础。研究中采用慢性社会斗争失败模型，随后检测了对应激敏感或有抵抗力的小鼠的海马的结构。使用TetTag小鼠检测被LacZ标记的与社会斗争失败应激相关的海马中的细胞集合。记忆痕迹细胞能够被相同应激激活。与抵抗性和无压力应激处理的对照小鼠相比，易感小鼠在海马CA1背侧和腹侧区域显示出更高的社会斗争失败相关的LacZ标记细胞（即记忆印迹细胞）的激活。CA1区中记忆印迹细胞的数量与社会回避行为的水平相关。使用化学遗传学和光遗传学方法激活和抑制社会斗争失败相关的CA1区中的记忆印迹细胞，分别增强和抑制社交回避行为。在易感小鼠的齿状回中找不到增加的记忆印迹细胞。在背侧海马中，易感小鼠表现出更多的负性刺激相关的记忆印迹细胞，而非中性刺激相关的记忆印迹细胞。最后，慢性的，但不是短期和阈下的社会失败对于增加CA1记忆印迹细胞密度是必要的。海马CA1区负性记忆的记忆印迹细胞能调节慢性社交斗争失败应激的易感性。海马负性记忆印迹可能是抑郁症患者认知症状易感和表现的基础。

关键词：记忆印迹；海马；慢性社会应激

参考文献：Zhang T.R. et al. Negative Memory Engrams in the Hippocampus Enhance the Susceptibility to Chronic Social Defeat Stress. J Neurosci 2019. 39(38): p. 7576-7590.

4，标题：在10年的随访研究中，重度抑郁症患者共病焦虑障碍越多，预后越差

译者：he

背景:近10年来，没有研究探讨重度抑郁症(MDD)患者的焦虑障碍数目(NADs)与长期预后的关系。这项研究关注了这一问题。

方法:研究对象为290例门诊MDD患者，其中149例至少有一种焦虑障碍(AD)。研究对象分别随访6个月、2年和10年。采用DSM-IV-TR的结构化临床访谈来确认精神病学诊断。在基线记录NADs。采用汉密尔顿抑郁评定量表(HAMD)、焦虑抑郁量表(HADS-A)的焦虑分量表、抑郁躯体症状量表(SS)进行评定。采用广义估计方程模型进行统计分析。

结果:有AD的MDD患者在三个随访时间点的抑郁、焦虑、抑郁躯体症状严重程度均高于无AD的MDD患者。NADs与随访时的三个维度及药物治疗总时间呈显著正相关。在基线和药物治疗控制抑郁和焦虑后，NADs与症状严重程度独立相关。当应用DSM-5标准时，结果没有变化。特异性恐惧症、惊恐障碍和社交恐惧症、惊恐障碍和特异性恐惧症分别与抑郁、焦虑和躯体症状独立相关。

限制:随访时药物治疗未受控制。三个随访时间间隔不等。

结论:ADs越多，预后越差。ADs对MDD的负面影响持续至10年。NADs与MDD的长期预后有关。

关键词： 共病；焦虑；预后

患有和未患有ADs的MDD患者完全缓解的百分比的差异。

参考文献：C.-I. Hung et al. Comorbidity with more anxiety disorders associated with a poorer prognosis persisting at the 10-year follow-up among patients with major depressive disorder. Journal of Affective Disorders 260 (2020) 97–104. https://doi.org/10.1016/j.jad.2019.08.085

5，标题：通过PHQ-9基因分析确定的自我报告抑郁症状的遗传异质性

译者：Ayden

背景：抑郁症是一种临床异质性疾病。以往对抑郁症的大规模遗传学研究，一直在探索抑郁症病例组—控制组状态或抑郁症症状总和的遗传风险因素，忽视了可能的临床或遗传异质性。

方法：我们分析了来自UK Biobank的148 752名白种英国血统的受试者的数据，这些受试者完成了对当前抑郁症症状进行自我评估的9个项目：患者健康问卷(PHQ-9)。对9种症状和2种综合测量进行了全基因组关联分析。我们利用LD Score Regression计算了基于SNP的遗传可能性 (h2 SNP) 和症状间的遗传相关性(rg)，并研究与25种外表型的遗传相关性。采用基因组结构方程模型对9种症状的遗传因子结构进行了检验。

结果：我们确定了9个全基因组显著的基因组位点 (8个新的) ，这些位点在不同的症状中没有重叠。h2 SNP从6% (浓度问题) 到9% (食欲变化) 不等。遗传相关系数为0.54 ~ 0.96 (全部p<1.39 x 10-3) ， 36个相关系数中有30个显著小于1个。双因素模型对遗传协方差矩阵的拟合最优，其中因子代表“心理”和“躯体”症状。与外部表型的遗传相关性在9种症状中表现出较大的变异。

结论：SNP关联和基因相关性的模式在这9种症状中有所不同，这表明当前的抑郁症症状在基因上是异质的。我们的研究强调了症状水平分析在理解精神病学特征的遗传结构中的价值。未来的研究应该调查基因异质性是否会在抑郁症的临床症状中重现。

关键词： 异质性，UK Biobank，临床症状

项目间遗传和表型相关

参考文献：Thorp J. Marees A. Ong J. An J. MacGregor S. & Derks E. (n.d.). Genetic heterogeneity in self-reported depressive symptoms identified through genetic analyses of the PHQ-9. Psychological Medicine 1-12. doi:10.1017/S0033291719002526

6，标题：脓毒症诱导的心肌型抑郁症中长链非编码RNA和mRNA的表达谱

译者：Navy

心脏功能障碍的感染性休克在重症监护病房中非常常见。然而，在有和没有心肌型抑郁症的患者中，长链非编码RNA（lncRNA）和mRNA表达谱是否有差异仍未知。本研究使用了由脂多糖诱导的低动力脓毒性休克大鼠模型，共构建了12只大鼠模型，并分别收集每只大鼠的心脏组织。通过对左心室组织进行全基因组RNA测序，共鉴定出了6 508个新的lncRNA和432个注释的lncRNA，并且在败血症和对照组中，有74个lncRNA表达有显著差异。GO富集分析表明差异主要富集在细胞凋亡及其相关通路，提示细胞凋亡可能在心肌型抑郁症中起关键作用。此外，作者进一步研究了来自于Pvt1基因中的一个lncRNA。通过沉默该lncRNA，作者证明了Pvt1表达的敲低可以通过增加c-Myc，Bid，Bax和caspase-3的表达以及降低Myd88和Bcl-2的表达而引起脂多糖所诱导的心脏细胞中的细胞凋亡，从而证明其在心肌型抑郁症中的重要作用。总之，这些结果表明，lncRNAs参与并介导心肌型抑郁症的病理过程，本研究为进一步了解心肌型抑郁症的基本分子机制奠定基础。

关键词：败血症；lncRNA；心肌型抑郁症；转录组；Pvt1

参考文献：Tie-Ning Zhang et al. Characterization of Long Noncoding RNA and mRNA Profiles in Sepsis-Induced Myocardial Depression. Molecular Therapy Nucleic Acids Volume 17 6 September 2019 Pages 852-866.

校对/排版：Simon （brainnews编辑部）

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