lps诱导小鼠肺损伤（超短波对大鼠急性肺损伤炎症反应的影响）
lps诱导小鼠肺损伤（超短波对大鼠急性肺损伤炎症反应的影响）关键词: 急性肺损伤 超短波 炎症反应 因子 模型 鼠 实验中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程方法：24 只3月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤组、超短波组，每组8 只。急性肺损伤组与超短波组大鼠通过气管内滴注脂多糖复制急性肺损伤模型，对照组大鼠气管内滴注等量生理盐水。超短波组在大鼠滴注脂多糖即刻及滴注后4，8 h给予超短波干预，每次 15 min。24 h后取材，对大鼠肺组织进行苏木精-伊红染色，肺组织病理学半定量评分和肺组织湿/干质量比值比较；ELISA检测血清炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平，RT-PCR、Western-blot 分别检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的mRNA和蛋白表达水平。实验方案经南华大学附属第一医院医学伦理委员会批准(批准号为20200210000
急性肺损伤：心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。急性肺损伤主要为肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤，表现为弥漫性肺间质及肺泡水肿，发病时可导致急性呼吸功能障碍。急性肺损伤最严重的情况就是急性呼吸窘迫综合征。
超短波治疗：是一种临床常用的物理因子治疗，具有扩张血管、使血管壁通透性增高、改善血液循环、促进炎症吸收、减轻水肿、增强组织营养及加强局部组织代谢的生理效应。超短波常用于治疗感染性疾病，有一定的抗炎作用。
背景：超短波常用于肺部感染的对症治疗，有一定抗炎作用。炎症反应失控是急性肺损伤的重要发病机制，抑制炎症反应是控制急性肺损伤的重要策略。
目的：观察超短波对大鼠急性肺损伤炎症反应的影响及炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达的影响。
方法：24 只3月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤组、超短波组，每组8 只。急性肺损伤组与超短波组大鼠通过气管内滴注脂多糖复制急性肺损伤模型，对照组大鼠气管内滴注等量生理盐水。超短波组在大鼠滴注脂多糖即刻及滴注后4，8 h给予超短波干预，每次 15 min。24 h后取材，对大鼠肺组织进行苏木精-伊红染色，肺组织病理学半定量评分和肺组织湿/干质量比值比较；ELISA检测血清炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平，RT-PCR、Western-blot 分别检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的mRNA和蛋白表达水平。实验方案经南华大学附属第一医院医学伦理委员会批准(批准号为202002100009)。
结果与结论：①肺组织湿/干质量比：急性肺损伤组较对照组明显升高(P < 0.01)，超短波组比急性肺损伤组降低，但差异无显著性意义；②病理表现：急性肺损伤组大鼠肺组织结构破坏明显、肺泡隔大小不一，肺泡壁不完整、变厚断裂，肺间质可见大量中性粒细胞浸润和部分红细胞渗出；超短波组肺泡结构相对完整清晰，肺间质炎症细胞浸润及红细胞渗出减少；③肺组织病理学半定量评分：急性肺损伤组较对照组明显升高(P < 0.01)；超短波组较急性肺损伤组明显降低(P < 0.01)；④急性肺损伤组的血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β较对照组明显升高(均P < 0.01)，超短波组较急性肺损伤组明显降低(均P < 0.05)；⑤超短波组肺组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β mRNA和蛋白较急性肺损伤组明显降低(均P < 0.01或P < 0.05)；⑥结果说明，超短波可能通过下调炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的表达，抑制急性肺损伤大鼠肺组织的炎症反应。
https://orcid.org/0000-0002-1580-5747 (廖源)
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
关键词: 急性肺损伤 超短波 炎症反应 因子 模型 鼠 实验
文章来源：廖 源 屈萌艰 刘 静 钟培瑞 曾亚华 王 婷 肖 豪 李 兰 刘丹妮 杨 璐 周 君. 超短波对大鼠急性肺损伤炎症反应的影响[J]. 中国组织工程研究 2021 25(2): 253-257.
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