能力评估现状问题（浅析意识评估）

能力评估现状问题（浅析意识评估）昏睡唤醒强刺激，对牛弹琴脸茫茫：昏睡为较深的睡眠状态，需要较重的疼痛或言语强刺激才能唤醒，可做简单而模糊的回答，随后即熟睡。昏睡患者回答不准确、查体不配合，回答似“对牛弹琴”，有时间及空间的定向力障碍，“脸茫茫”。嗜睡唤醒回答准，停止刺激又入睡：嗜睡患者处于睡眠状态，但可唤醒，唤醒后定向力基本完整，定向力基本正常，能准确回答及配合检查，但刺激停止后马上又入睡。嗜睡是意识障碍早期表现，常见于颅内压增高的患者。意识水平上，意识障碍可分为嗜睡、昏睡及昏迷。不同的意识障碍定位在不同的水平，如浅昏迷定位在皮层，中昏迷定位皮层下，深昏迷定位在脑干。一般检查先意识，水平内容两不误：神经系统一般检查首先看意识状态，包括意识水平和意识内容两部分。“清醒嗜睡与昏睡，昏迷浅中深三度”，意识分为清醒、嗜睡、昏睡及昏迷，其中昏迷又分为浅昏迷、深昏迷及深昏迷三度。

小生介入神经外科时间不长，工作中每每被哥哥姐姐弟弟妹妹们问及患者意识如何描述总是搪塞而过，确无不敬之意，只因自己才疏学浅也未能准确定义，近几日查阅部分资料，特做本文，望能启示他人，烂熟于己心。在此谢过了！

意识（Consciousness），意识是生物体基于对外界的感知，从而通过各个接收器官形成脑电流传送给大脑的一个电流交换的表现；这样的表现被储存在大脑分管记忆的区域；反复接触同一个事物，会重复刺激产生相同的脑电流，从而刺激大脑中记忆部分中的以往意识，这也就形成了记忆了 ，因此意识也是形成记忆的基本组成部分。医学上特指大脑的觉醒程度，反映中枢神经系统对内、外环境中的刺激所做出的有意义的应答能力。这种应答能力的减退或消失就是不同程度的意识障碍，严重的称为昏迷。意识的减退或丧失，即不同程度的意识障碍，包括意识水平受损和意识内容改变两方面。

维持意识清醒的机构包括两部分：其一，广泛的大脑皮质神经元完整性（中枢整合机构），是维持觉醒状态的必备条件；其二，脑干上行网状激活系统，其神经核和纤维束有两个特点，即没有特异的感觉或运动功能和各个核中发出的纤维散漫投射到大脑皮层、脑干和脊髓等。

意识障碍及其分级：

意识水平上，意识障碍可分为嗜睡、昏睡及昏迷。

不同的意识障碍定位在不同的水平，如浅昏迷定位在皮层，中昏迷定位皮层下，深昏迷定位在脑干。

一般检查先意识，水平内容两不误：神经系统一般检查首先看意识状态，包括意识水平和意识内容两部分。“清醒嗜睡与昏睡，昏迷浅中深三度”，意识分为清醒、嗜睡、昏睡及昏迷，其中昏迷又分为浅昏迷、深昏迷及深昏迷三度。

嗜睡唤醒回答准，停止刺激又入睡：嗜睡患者处于睡眠状态，但可唤醒，唤醒后定向力基本完整，定向力基本正常，能准确回答及配合检查，但刺激停止后马上又入睡。嗜睡是意识障碍早期表现，常见于颅内压增高的患者。

昏睡唤醒强刺激，对牛弹琴脸茫茫：昏睡为较深的睡眠状态，需要较重的疼痛或言语强刺激才能唤醒，可做简单而模糊的回答，随后即熟睡。昏睡患者回答不准确、查体不配合，回答似“对牛弹琴”，有时间及空间的定向力障碍，“脸茫茫”。

浅昏定位在皮层，意识丧失强痛躲：浅昏迷定位在皮层，患者表现为意识丧失，高声喊叫不能唤醒，对第二信号系统完全失去反应。浅昏迷状态在强烈的疼痛刺激，如压眶上缘可有痛苦表情及躲避反射。腹壁反射消失，其他反射可存在，生命体征无明显改变，抑制达到皮层。

中昏到达皮层下，腱反亢进病反阳：中昏迷对疼痛刺激无反应，无自发动作呈瘫痪状态，腱反射亢进，病理反射阳性。呼吸循环系统尚稳定，可有轻度变化，抑制已达皮层下。

深昏迷，到脑干，反射消失生命危：深昏迷患者眼球固定、瞳孔散大，角膜反射、瞳孔对光反射和吞咽反射等生理病理反射均消失。呼吸、循环和体温调节功能发生障碍，抑制水平到达生命中枢——脑干。

脑干反射是确定意识障碍患者损害部位的关键。

1.一般而言，患者处于昏迷状态而脑干反射正常，则提示双侧大脑半球广泛的损害或功能异常。

2.瞳孔大小、形状与对光反应正常，提示小脑上部司瞳孔缩小的动眼神经的副交感传出纤维完整(此反射弧的传入纤维是视神经)。

瞳孔小于2mm时难以评价对光反应，室内光线过强也不好查瞳孔对光反应。双侧等大有光反应的圆形瞳孔(直径2.5～5mm)往往可以排除中脑损害。

瞳孔散大(大于5mm)，无对光反应或很差，可能是中脑的损害(在同侧)；或是天幕疝压迫中脑和(或)动眼脑神经。单侧瞳孔散大常提示同侧占位性病变，但偶尔发生在对侧，这是因中脑被推向对侧的天幕边缘而受压的缘故。

椭圆形和轻度偏离中心的瞳孔(瞳孔异位)常伴随早期中脑和动眼神经受压。双侧瞳孔散大和对光反应消失提示中脑严重受损，而且多半是由于天幕疝压迫所致，也可能是抗胆碱能药物中毒。

双侧小瞳孔有对光反应，但不是针尖样瞳孔(直径1～2.5mm)，提示代谢性脑病或深部的双侧半球病损(如脑积水或丘脑出血)，它是由于丘脑发出的交感神经纤维受到毁损。巴比妥酸盐中毒引起深昏迷也可产生类似的小瞳孔。双侧极小的(小于1mm)但有对光反应的瞳孔提示麻醉剂过量，但也可能见于急性广泛的双侧脑桥出血。

3.检查眼球运动可以评估脑干广大区域的功能。

先应提眼睑进行观察，注意眼球静止状态下的位置和眼球有无自发运动。静止状态下双眼呈水平分离性偏斜是正常打瞌睡的眼球位置。静止时眼内收，提示为展神经损害所致外直肌瘫痪，代表脑桥受损。颅内压升高时往往发生双侧展神经麻痹，此系假性定位征。静止时眼外展，常伴随同侧瞳孔散大，提示由于动眼神经麻痹而致内直肌瘫痪，几乎所有的垂直性眼轴分离或眼球不同向偏斜是由于脑桥或小脑损害所致。伴第三脑室扩大的脑积水，双眼球位置常低于水平线，此称之为“落日征”(sun set sign)。

昏迷中的自发性眼球运动多半为双眼水平性浮动。这种运动表明小脑和脑桥受损害，与正常的反射性眼球运动意义相同。“眼球浮动”(ocular bobbing)是指双眼快速向下运动和缓慢向上运动的一种状态，表明双眼水平运动机制受到损毁，系双侧脑桥病损的特点。

“眼球下沉”(ocular dipping)是指在具有正常反射性水平注视的患者中出现的一种缓慢向下运动，并随后发生双眼较快速向上运动。眼球下沉尤其多见于弥漫性缺氧损伤了大脑皮质的患者，并可能是出现持续性向上或向下注视。在丘脑和中脑上部损伤时，双眼可能向下、向内转动。

“玩偶眼”或头眼运动的检查是先慢后快地从一侧向另一侧转动或垂直转动头部，可诱发出与头运动方向相反的反射性眼球运动。这些反应是起源于迷路、前庭核和颈部本体感受器的脑干反射运动。在清醒的人中由大脑半球控制的视觉注视，正常地抑制了这些反射。反射性水平运动的神经元通道需要展神经核旁区域的完整，并通过内侧纵束(MLF)与对侧动眼神经相配合完成。

检查反射性眼球运动可获得两种信息。首先，由双侧半球病损或早期代谢或药物抑制引起的意识障碍，双眼容易出现与转头方向相反的从一侧转向另外一侧的运动。此系受损伤的大脑半球对侧对脑干反射的抑制解除了。嗜睡的患者，开始2～3次的头部转动引起双眼向相反方向的运动，随眼球的运动后，这种手法本身可造成患者觉醒和反射性运动停止。其次，充分的头眼联合运动证明从高颈脊髓、延髓到中脑的脑干神经通道是完好的(高颈段脊髓和延髓是由转头本身引起的前庭和本体感觉输入冲动的起始部位；中脑是动眼神经的发出部位)。因此，头眼反射检查手法是证明脑干神经通道功能完整。

完全缺乏眼球内收运动，表明同侧中脑(动眼神经损害)或MLF介导反射性眼球运动的通道被损伤(如核间性眼肌麻痹)。动眼神经损害常伴有瞳孔散大和静止时眼球水平偏斜；而MLF受累时，这2种表现均不存在。转头时引起眼内收原本就较眼外展运动困难，故对玩偶眼检查时出现轻度的对称性异常应当慎重解释。

对前庭器功能检查的变温试验(前庭眼反射)，对头眼试验是一种有用的辅助检查。

静止时的眼球联合偏斜或转头时的双眼协同运动不完全，表明注视麻痹侧的脑桥损害或者是对侧额叶损害。这种现象可被概括为“双眼注视半球损害侧和偏离脑干损害侧”。伴发于额叶损害出现的眼偏斜通常能被快速转头所克服。癫痫也可引起相反的眼球偏斜伴节律性、痉挛性眼球向注视侧的运动，偶尔还会出现双眼矛盾地偏离半球病灶侧，即“走错路的眼睛(wrong-way-eyes)”。

当药物抑制了眼反射性运动时，运用手法检查的结果要十分慎重解释。通常双眼常随头转动，但在药物中毒时，当头被转动时而眼球好像被固定在原位不动，因此容易被误诊断为脑干的损害。这些药物如苯妥英、三环类抗抑郁药、巴比妥酸盐中毒，偶尔酒精、吩噻嗪、神经肌肉阻断剂中毒也会抑制双眼反射性运动。瞳孔大小正常和对光反射存在可将大多数药源性意识障碍与脑干损害区别开来。

4.虽然单独检查角膜反射用处不大，但可以证实眼运动的异常，因为角膜反射也有赖于脑桥神经通道的完整。

5.观察意识障碍患者的呼吸型式，对诊断有一定帮助。浅而慢且有时间节律的呼吸提示代谢性疾病或药物中毒。快而深的呼吸常提示代谢性酸中毒，但也可能见于脑桥及中脑平面的病损。陈-施呼吸具有典型的周期，终止时具有短暂的呼吸暂停期，提示双侧半球弥散性损害或代谢性抑制。

昏迷指数——格拉斯哥（Glasgow）评分

我一直以为格拉斯哥是个人（真丢仙人），苏格兰有只著名的足球队叫格拉斯哥流浪者（我觉得我是一个假球迷。。。。），（格拉斯哥（Glasgow）：苏格兰第一大港与第一大商业中心。这里有一所全英著名的大学格拉斯哥大学：该大学下设100多个系，分属于八所学院:文学院、神学院、工学院(航天、土木工程、电子与电器、机械与造船)、法律与金融研究学院(包括财务会计)、医学院(包括牙科)、科学院(生

物医学与生命科学、计算机与数学、地球物理学)、社会科学院(包括商科)以及兽医学院。格拉斯哥大学开设多种本科课程以及研究生课程，每个系均开设博士课程。格拉斯哥大学的附属院校包括位于丹弗雷斯的科莱奇顿学院、格拉斯哥艺术学院、苏格兰农业学院以及圣安德鲁斯教育学院。格拉斯哥大学开设苏格兰国际基础课程(大学预科课程)。格拉斯哥大学以其高质量、灵活性和注重每一个人的不同需求而著名。在由苏格兰大学高等教育拔款委员会开展的教学质量评估活动中，格拉斯哥大学被评为英国的13所优秀大学之一，该大学开设的多门基础及专业课程被评为"优秀"或"极为满意"。）为了更好的量化昏迷的严重程度，1974年，两位学者在格拉斯哥(Glasgow) 首次提出临床昏迷量表(GCS)。

格拉斯哥昏迷评分法是医学上评估病人昏迷程度的方法，也是现今用的最广的昏迷指数。格拉斯哥评分包括三个组成部分，睁眼反应（E Eye opening）、语言反应（V Verbal response） 、肢体运动（M Motor response）。值得提醒的是，格拉斯哥评分受饮酒、癫痫及使用镇静剂的影响。

Glasgow评分结果判读：15分——正常人；12-14分——轻度意识障碍；9-11分——中度意识障碍；3-8很——昏迷；3分以下——深昏迷。（个人理解：5分以下的病人苏醒的几率微乎及微）

还有几个特殊的：（一起看看吧，我们科就有其中之一。。。）

（一）意识模糊（acute confusion state）

意识模糊指意识范围缩小，嗜睡，常有定向力障碍，注意力不集中。错觉，幻觉少见， 激惹，或与困倦交替。可伴自主神经改变，如心动过速、高血压、多汗、皮肤苍白或潮红。可有运动障碍，如震颤或肌阵挛。

（二）谵妄状态（delirium state）

谵妄状态较意识模糊严重，表现为定向力、自知力障碍，注意力涣散，不能与外界正常接触。常有错觉、幻觉，错视为主，描述形象生动逼真，可有恐惧、外逃或伤人行为。急性谵妄状态见于高热和中毒，如阿托品类药物中毒；慢性谵妄状态见于慢性酒精中毒。

（三）醒状昏迷（coma vigil）

（1）去皮层综合征（decorticate syndrome）：患者表现为去皮层强直状态，病理征阳性，可有无意识的睁眼闭眼、咀嚼、吞咽，光/角膜反射存在，对外界刺激无反应。患者保持觉醒-睡眠周期，上行网状激活系统未受损。见于缺氧性脑病，脑皮质广泛损害。



（2）无动性缄默症（akinetic mutism）：患者脑干上部或丘脑网状激活系统损害，对外界刺激无意识反应、四肢不动、不语、肌肉松弛。无锥体束征，无目的睁眼或眼球运动。睡眠-醒觉周期保留。伴自主神经功能紊乱，如高热、心动过速、呼吸节律不规则、多汗、尿便潴留或失禁等。



（3）鉴别——闭锁综合征（locked-in syndrome）（这个有意思，千万不要当着他的面说他的坏话........）：患者几乎全部运动功能丧失，表现为四肢瘫、中脑以下脑神经瘫、不能讲话、不能吞咽。但可自主睁眼或用眼球垂直活动示意。患者看似昏迷，实为清醒，EEG正常。多见于脑桥基底部病变，如双侧皮质延髓束、皮质脊髓束受损

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