银屑病病理检查报告单，银屑病患者血液学检验指标特点及临床意义
银屑病病理检查报告单，银屑病患者血液学检验指标特点及临床意义银屑病组 sIL-2R、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12 水平均显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 2.4 两组细胞因子水平比较银屑病组 TP、ALB、HDL、ApoA1、CA 显著低于对照组，TG、LDL、L（a）、ApoB、UA 显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 2.3 两组免疫指标比较 银屑病组 IgG、CRP、ESR 显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
2 结果
2.1 两组血常规结果比较
银屑病组 WBC、N%、N、EO%、EO、PLT、MPV 显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；银屑病组LYMPH、MONO%、PDW 显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
2.2 两组血生化指标比较
银屑病组 TP、ALB、HDL、ApoA1、CA 显著低于对照组，TG、LDL、L（a）、ApoB、UA 显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
2.3 两组免疫指标比较
银屑病组 IgG、CRP、ESR 显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
2.4 两组细胞因子水平比较
银屑病组 sIL-2R、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12 水平均显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
3 讨论
银屑病是常见的慢性复发性炎症性皮肤病，典型的皮损为鳞屑性红斑。 好发于青壮年，春冬季节容易复发或者加重，夏秋季节可缓解。 银屑病的发病机制还不十分明确，目前认为与多基因遗传有关，有 20%的患者有家族史、感染、精神紧张、应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟、有些药物作用等也可能参与了其发病机制[6-7]。 临床上银屑病分为 4 个类型。 寻常型最为常见，其他类型多由寻常型转化而成，外用刺激性药物，系统使用糖皮质激素，免疫抑制剂等过程中突然停药，以及感染，精神压力等诱发。 通过对银屑病家系分析，证实银屑病是多基因复杂遗传疾病，多个基因相互作用，或者与环境相互作用，导致发病[8-9]。 目前已经发现有 7 个银屑病易感基因位点。
除了上述所说的发病机制，免疫因素也在银屑病的发生及发展过程中发挥着了重要的作用。 银屑病主要的病理为角质细胞增殖分化异常，角质化不完全。最早的研究将角质细胞作为重点研究对象，发现患者皮肤与正常皮肤表达角质蛋白类型存在差异，这些角质蛋白刺激免疫系统产生自身抗体，影响角质形成细胞异常增殖分化[10-11]。 随着进一步的研究，发现皮损处的浸润单核细胞对角质形成细胞增殖分化有一定影响，在银屑病的发生及发展过程中可能发挥了重要的作用，而其中 T 淋巴细胞发挥了最重要的作用[12-14]。 T 淋巴细胞根据功能及表型不同分为 CD4 辅助性 T 淋巴细胞与 CD8 细胞毒性 T 淋巴细胞。 Th 细胞又分为Th1 级 Th2 细胞。 Th1 细胞受到刺激后产生 IFN、IL-2等细胞因子，参与细胞免疫。 Th2 细胞受到刺激后产生TL-4、IL-5 以及 IL-10 等细胞因子，参与体液免疫。 Th1与 Th2 细胞通过产生细胞因子相互抑制对方分化。
Th1 细胞能够促进银屑病的发病及持续 ，Th2 细胞可能发挥与 Th1 细胞相反的作用。 在银屑病患者的皮损中，CD8 T 细胞主要存在表皮中，而 CD4 T 细胞主要存在于真皮中[15-16]。 这些研究结果提示炎症化学趋化因子导致 T 细胞定向化学趋化，局部浸润，释放增殖性、炎症性细胞因子，导致表皮角质细胞过度增殖，诱发银屑病皮损的发生[17]。 使用 T 细胞免疫抑制剂、环孢霉素、CD4/CD3 单克隆抗体可减轻银屑病皮损症状，证明 T 细胞参与了银屑病的发生及发展，尤其是 CD4 T 细胞，其在银屑病发生及发展中的作用更为确切，而目前对 CD8 T 细胞在银屑病发生及发展中的作用还不统一，有研究显示在皮损小腿过程中，CD8 T细胞增加，可能与病情改善有关，也有学者认为其与病情加重有关。 在本次研究中银屑病患者 IL-2、IL-4、IL-10、IL-12 水平均显著高于对照组，说明 CD4 T 细胞以及 CD8 细胞均表达增加。
