硬化性肠系膜炎的研究进展，血清生物标记物在炎症性肠病的诊断价值和新进展

硬化性肠系膜炎的研究进展，血清生物标记物在炎症性肠病的诊断价值和新进展

　炎症性肠病(inflammatory bowel disease IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis UC)、克罗恩病(Crohn's disease CD)和未定型肠炎(indeterminate colitis IC)，是一种发病机制尚未完全明确的胃肠道慢性炎症。目前认为是在一定遗传和环境背景下的个体在肠道菌群生态紊乱时，肠黏膜对肠内抗原发生的异常免疫反应，最终导致肠黏膜屏障及其功能发生损害，在临床上表现为腹痛、腹泻、黏液血便以及消瘦等症状[1-2]。近年来这一疾病在亚洲的发病率不断升高。诊断手段主要依赖于临床表现、内镜下表现、影像学和病理学结果，排除其他肠道疾病后确立诊断，缺乏诊断的金标准。疗效判断的可靠指标主要是内镜检查，缺少迅速、简便且无创的指标用于鉴别诊断和评估疾病的活动性和疗效，给临床医生带来很大的困惑，也给患者造成极大的心理压力和经济负担。

随着对IBD发病机制的深入研究，发现IBD是一个多因素参与的疾病。辅助性T细胞(T-helper cell Th)相关的细胞因子(如TNF-α IFN-γ) 和Th17相关的细胞因子(如 IL-17A)在IBD患者炎性肠黏膜中的表达明显升高，在IBD的发病机制中发挥了十分重要的作用[3]。促炎因子和抗炎因子的失衡参与了IBD的发病过程，如IBD患者炎性肠黏膜中IL-23的过表达可促进Th17细胞的分化并抑制IL-10产物产生[4]。但IL-25在IBD患者炎性肠黏膜表达明显下降则可促进IL-10的产物产生，并抑制TNF-α、IFN-γ和IL-17 A的分泌[5]。

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