银屑病关节炎能恢复吗（当银屑病碰上关节炎）
银屑病关节炎能恢复吗（当银屑病碰上关节炎）有认为PsA的发病与持续的微生物刺激、固有免疫激活的T淋巴细胞以及细胞因子的大量产生有关。在皮肤和滑膜中发现共同的T细胞抗原受体B链可变区（TCRpV）基因的克隆扩增，提示皮肤和关节病变可能由共同抗原触发。免疫因素PsA的皮肤和关节损害的病理过程是一种炎症反应，也有自身免疫的证据。遗传因素遗传在PsA发病中起着特别重要的作用。银屑病和PsA有家族聚集性。单卵双胎共同患病的概率远高于正常人，约15%的PsA患者亲属也患有PsA。有银屑病或PsA家族史对可疑PsA的患者可提供诊断支持。导致家族聚集性的相关基因正在调査中，可能是遗传复合体多基因，但基因的易患性比HLA基因更重要。
有一部分关节炎的患者出现多关节肿痛，但是RF、CCP都是阴性的，仔细观察患者发现既往有银屑病病史，那么这个时候病人的诊断就比较明确了。
银屑病关节炎（PsA）是一种与银屑病相关的炎性关节病，具有银屑病皮疹、指 （趾）甲病变，外周关节炎、中轴关节炎、腱鞘炎和附着点炎等表现，病情迁延，多数PsA呈良性进展，仅小部分表现为严重的、甚至是残毁性关节炎。
PsA的发病年龄一般在30-50岁，无性别差异，但不同亚型的性别构成比不同，多关节受累者以女性多见， 而脊柱受累者以男性居多。PsA的病因尚不清楚，遗传、免疫和环境因素被认为是参与发病的重要因素。
一
遗传因素
遗传在PsA发病中起着特别重要的作用。银屑病和PsA有家族聚集性。单卵双胎共同患病的概率远高于正常人，约15%的PsA患者亲属也患有PsA。
有银屑病或PsA家族史对可疑PsA的患者可提供诊断支持。导致家族聚集性的相关基因正在调査中，可能是遗传复合体多基因，但基因的易患性比HLA基因更重要。
免疫因素PsA的皮肤和关节损害的病理过程是一种炎症反应，也有自身免疫的证据。
有认为PsA的发病与持续的微生物刺激、固有免疫激活的T淋巴细胞以及细胞因子的大量产生有关。在皮肤和滑膜中发现共同的T细胞抗原受体B链可变区（TCRpV）基因的克隆扩增，提示皮肤和关节病变可能由共同抗原触发。
活化的T细胞和其他单核细胞分泌的炎症细胞因子，不仅诱导皮肤和滑膜的成纤维细胞的增殖，还可上调细胞核因子受体活化因子配体（RANKL）的表达，活化破骨细胞活性，导致骨侵蚀。
二
环境因素
（1）感染：目前认为感染和创伤是诱发PsA发病的主要危险因素。某种病毒或细菌感染与PsA的发生或加重的关系提示这些微生物的致病作用。例如并发人类免疫缺陷病毒感染的患者常被发现有更为严重的红皮病性银屑病。一项回顾性研究显示，风疹疫苗接种、严重创伤、反复口腔溃疡、搬家可能与银屑病患者发生关节炎相关。
（2）创伤：有人提出创伤诱导的关节炎是一种Koebner现象，即在损伤部位发生病变。大概有52%的银屑病病人皮肤受损部位出现银屑病病变，1/4左右病人关节炎发生之前有外伤史。
三
免疫异常
最近发现，在人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的人群中，银屑病的发病率高于普通人群，关节炎可发生在HIV感染的任何阶段，且症状严重，有人从关节液中分离出HIV，并在单核细胞与淋巴细胞中获得证实。
在银屑病的斑块内，有革兰阳性菌聚集，抗链球菌抗体升高；在银屑病和银屑病性关节炎患者中，滑膜液内淋巴细胞转化对链球菌的应答增强。
这些证据提示，免疫的相互作用和在银屑病与关节病中的免疫因素参与，角朊细胞、郎格罕氏细胞或其他类似细胞能加工处理细菌或其他抗原，并与真皮T细胞相互作用而导致发病。
