睡眠呼吸暂停综合征发病怎么自救（睡眠呼吸暂停综合征的分类）

睡眠呼吸暂停综合征发病怎么自救（睡眠呼吸暂停综合征的分类）上呼吸道中等度以上（高度）狭窄时，入睡时的安静呼吸运动力的换气被阻止（堵塞性呼吸暂停，所产生氧分压下降，二隼化碳压力上升，通过刺激呼吸中枢，或者直接刺激脑干网状结构，引起觉醒反应，恢复骨骼肌的肌张力，反射性增强呼吸运动，出现足以通过狭窄部阻力的伴有大的鼾声的大呼吸。该换气可使血气分压值恢复正常，于是反射性呼吸运动也就平静下来，睡眠也深，肌张力松弛，从而增加上呼吸道狭窄，呼吸被停止，以后按上述机理再次出现反射性呼吸增大和伴觉醒反应的肌张力恢复所致足以通过狭窄部阻力的大呼吸。即呼吸停止和伴鼾声的大呼吸的交替反复出现，该周期性呼吸出现在中等度以上的上呼吸道狭窄者的浅睡眠期。过了此期进入深睡眠期。持续性足以通过呼吸道狭窄部位的阻力的强呼吸运动，出现伴鼾症有规律大呼吸，血气分压变化小，呼吸障碍像是减轻，反映呼吸增强的食管内压的呼吸性变动可是正常者[正常变动在0.981～1，47kPa]的数倍，整个睡

一 分类

睡眠呼吸暂停综合征依据有无口鼻呼吸和胸 腹部呼吸运动可分为三型;

（一)中枢型：呼吸中枢障碍所致，鼻呼吸和胸部呼吸运动同时停止

（二）阻塞型：因上呼吸道阻塞所致，鼻呼吸停止时 胸部呼吸运动仍持续。 (三）混合型;开始中枢型，之后转为阻塞型

阻塞型最多，同一患者可同时有三种型，因而单纯型分类，不能作为部位诊断，中枢神经系统异常多表现为阻塞型。

二、病因、发病机制

随着入睡，构成上呼吸道壁的骨骼肌的肌张力低下，维持上呼吸道的通气腔能力变弱 腔变狭，特别是仰卧位，由于重力影响，软腭和舌根向后方下降，加重咽腔狭窄。上呼吸道及其周围组织无异常，也有某种程度的生理性狭窄，睡眠中必要的换气 维持安静呼吸力，可有轻微熟睡声 （一)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

上呼吸道出现病理性狭窄和神经系统异常时可加重睡眠时上呼吸道生理性狭窄，引起呼吸障碍。从鼻到喉若出现上呼吸道中等程度狭窄，就能影响安静呼吸时必要量的换气，使氧分压低下，二氧化碳分压上升。所出现血液的化学变化传入脑干呼吸中枢 反射性增强呼吸运动，以克服呼吸道狭窄部阻力维持正常呼吸。增强换气驱动力所产生的呼吸气流，减少了对呼吸道狭窄部的侧压（静压）和增大了流速（动压）。其结果呼吸气流将粘膜向内方牵引，呼吸道内腔更加狭窄，振动该处粘膜，发出杂音即所谓鼾声。

上呼吸道中等度以上（高度）狭窄时，入睡时的安静呼吸运动力的换气被阻止（堵塞性呼吸暂停，所产生氧分压下降，二隼化碳压力上升，通过刺激呼吸中枢，或者直接刺激脑干网状结构，引起觉醒反应，恢复骨骼肌的肌张力，反射性增强呼吸运动，出现足以通过狭窄部阻力的伴有大的鼾声的大呼吸。该换气可使血气分压值恢复正常，于是反射性呼吸运动也就平静下来，睡眠也深，肌张力松弛，从而增加上呼吸道狭窄，呼吸被停止，以后按上述机理再次出现反射性呼吸增大和伴觉醒反应的肌张力恢复所致足以通过狭窄部阻力的大呼吸。即呼吸停止和伴鼾声的大呼吸的交替反复出现，该周期性呼吸出现在中等度以上的上呼吸道狭窄者的浅睡眠期。过了此期进入深睡眠期。持续性足以通过呼吸道狭窄部位的阻力的强呼吸运动，出现伴鼾症有规律大呼吸，血气分压变化小，呼吸障碍像是减轻，反映呼吸增强的食管内压的呼吸性变动可是正常者[正常变动在0.981～1，47kPa]的数倍，整个睡眠中一直是大的呼吸运动.

有继发症睡眠时因自主神经系统紊乱、呼吸中枢的化学感受性低下 骨骼肌活动显著低下，对氧分压低下、二氧化碳分压上升的应答比无继发症弱，因对循环系统影响大，需要重视时期。 (二)中枢性睡眠呼吸暂停综合征分为二类;

1．脑干兴奋中枢的异常所致周期性呼吸;可见(1)脑血管病变、脑肿瘤、脑感染，小脑动脉血栓致延髓被盖综合征。

(2)心衰，房室传导阻滞。

(3)高处低氧血症。

(4)其他，肌张力障碍。包括脑干在内兴奋中枢和从前脑的抑制中枢的平衡失调所产生周期性呼吸。根据病变部位、程度，可并发上呼吸道功能不全，引起混合型和阻塞型呼吸暂停综合征。 2．化学控制系统异常所致肺泡换气功能下降;见于

(1)原发性肺泡换气功能低下综合征

(2) 儿童肥胖综合征，

(3)慢性阻性肺疾患.

(4)颈，延髓病变：小儿麻痹，头颅 颈椎交界处畸形。颈部脊髓前侧索切断术后，颈部脊髓病变.脑干下部，颈上部脊髓病变，引起延髓呼吸中枢本身或其传导径路功能异常所致肺泡换气功能低下.