患者记录从发病到治愈的过程（时隔一年患者再次发病入院）

患者记录从发病到治愈的过程（时隔一年患者再次发病入院）2018年2月8日行支气管镜检查，镜下见：双侧支气管通畅，未见明显肿物及狭窄，左侧可见较多白色粘稠分泌物，左肺舌叶轻度充血，余管腔未见明显充血及水肿。镜下肺泡灌洗液送细菌学、病理学检查均阴性。 我们对其辅助检查的情况为：ESR 24mm/h，血常规、C反应蛋白、降钙素原、凝血、内毒素、真菌D-葡聚糖、半乳甘露聚糖肽、肝肾功、电解质、心肌酶、电解质均正常；结核杆菌抗体阳性，结核杆菌DNA、结核感染T淋巴细胞检测、PPD试验阴性；自身抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、风湿系列阴性；肿瘤标志物NSE 16.98 ng/ml（正常值0—16.3ng/ml）、SCC-Ag 2.7ng/ml（正常值＜1.5ng/ml）；血气分析（FiO2 21.0%）示pH 7.417、pO2 70.9mmHg、pCO2 38.5mmHg、SaO2 92.4%。肺功能提示轻度阻塞性肺通气功能障碍（FEV1/FVC 65.4

引言

我们十分理解，人们总是乐观地期望自己被诊断为「炎症」，喜欢听「好」话，对真正能揭开真相的必要检查有些「望而却步」，甚至有抗拒心理。有的患者还下意识地对自己的既往史「避重就轻」。但这不能让我们对企图「鱼目混珠」的恶性肿瘤在眼皮底下溜走。诊断中，该抓哪些线索？该往哪里思考？该用到哪些手段？这2例「似炎非炎」的病例与前一期所述的2例又有何不同？

时隔一年这个患者再次发病入院，其胸部CT表现蜂房影、囊腔影是细支气管阻塞的征像，左肺下叶磨玻璃影考虑气性播散，临床高度怀疑肺癌

该患者为58岁男性，家中务农。2018年2月5日，其第一次入院，2019年3月13日，第二次入院。第一次入院时患者主诉为胸闷、气短20天。20天前受凉后出现胸闷、气短，伴咳嗽、咳痰，少量白色粘液痰，无痰中带血，无发热、盗汗，无胸痛，无心慌及心前区不适，于当地诊所按「上呼吸道感染」给予抗感染、化痰等对症支持治疗（具体不详）后，无明显效果。后就诊于我院急诊科，行胸部CT示双肺间质改变合并感染，给予「依替米星 0.3g 1次/日、溴己新 8mg 1次/日」静滴后，症状略好转，我科门诊以「间质性肺病」收住入院。自发病以来，患者的饮食、休息尚可，二便如常，体重亦无明显改变。患者既往体健，吸烟30年，平均20支/日，否认肿瘤家族史。

当时为患者查体的情况为：T 36.5 ℃，P 89次/分，R 20次/分，BP 101/76mmHg，全身浅表淋巴结未触及肿大，听诊双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。以下为该患2018年1月27日胸部CT的影像学资料：

胸部CT提示两肺可见多发类圆形含气透亮影，两肺可见支气管管径增宽，以左肺上叶为著，呈卷发样，右肺中下叶可见结节样高密度影，较大者位于右肺下叶，直径约1cm，两肺可见多发斑片状高密度影，边界不清，以左肺上叶为著。

因此，当时的初步诊断为间质性肺病。

我们对其辅助检查的情况为：ESR 24mm/h，血常规、C反应蛋白、降钙素原、凝血、内毒素、真菌D-葡聚糖、半乳甘露聚糖肽、肝肾功、电解质、心肌酶、电解质均正常；结核杆菌抗体阳性，结核杆菌DNA、结核感染T淋巴细胞检测、PPD试验阴性；自身抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、风湿系列阴性；肿瘤标志物NSE 16.98 ng/ml（正常值0—16.3ng/ml）、SCC-Ag 2.7ng/ml（正常值＜1.5ng/ml）；血气分析（FiO2 21.0%）示pH 7.417、pO2 70.9mmHg、pCO2 38.5mmHg、SaO2 92.4%。肺功能提示轻度阻塞性肺通气功能障碍（FEV1/FVC 65.47%、FEV1/pred 87.7%）。

2018年2月8日行支气管镜检查，镜下见：双侧支气管通畅，未见明显肿物及狭窄，左侧可见较多白色粘稠分泌物，左肺舌叶轻度充血，余管腔未见明显充血及水肿。镜下肺泡灌洗液送细菌学、病理学检查均阴性。

入院后，给予患者左氧氟沙星联合依替米星抗感染治疗，2018年2月11日复查胸部CT较2018年1月27日无明显变化。患者自觉抗炎治疗后症状好转，2018年2月11日以「慢性阻塞性肺病，继发肺间质改变」之诊断出院。以下为该患2018年10月11日胸部CT的影像学资料：

胸部CT提示肺气肿、两肺多发肺大泡，两肺间质性炎症伴感染（左肺上叶为主），右肺中下叶结节。此次复查提示左肺上叶病变较前加重，我们建议患者住院再次支气管镜检查，但患者因症状无加重，不愿住院治疗。

2019年3月13日，距离该患上一次住院时隔一年之后，其再次「因胸闷、气短1年余，加重1周」之主诉来我院就诊。以下为其2019年3月12日胸部CT的影像学资料：

胸部CT提示两肺间质性改变并右肺中上叶及左肺炎症，较前增多（2018年10月11日）；肺气肿伴肺大泡形成；右肺中叶及两肺下叶结节，较前片变化不著；左侧胸膜增厚。

2018年1月27日：

2018年10月11日：

2019年3月12日：

对比以上这些胸部CT，提示左肺上叶实变影变大，呈蜂窝状，左肺下叶出现磨玻璃影及少许蜂窝影。此时我们考虑患者胸部CT表现的蜂房影、囊腔影是细支气管阻塞的征像，左肺下叶磨玻璃影考虑气性播散，临床高度怀疑肺癌。

患者第二次入院后，肺肿瘤标志物提示SCC-Ag较前升高5.5ng/ml（第一次入院2.7ng/ml），血气分析（Fi02 21%）：pH 7.475、pO2 45.9mmHg、pCO2 34.5mmHg、SaO2 81.6%。肺功能提示中重度阻塞性肺通气功能障碍(FEV/FVC 57.51%、FEV1/pred 52.8%)。血气分析为Ⅰ型呼吸衰竭，患者病情较其一年前明显加重。

胸部CT提示肺癌不能除外，要诊断，必须取活检，呼吸衰竭是支气管镜检查禁忌，经抗炎、平喘、化痰治疗后，吸氧状态下复查血气分析，氧分压＞60mmHg，考虑到1年前支气管镜下管腔通畅，未见肿物及狭窄，此次与患者家属沟通，行支气管镜下冷冻肺活检。

2019年3月15日行支气管镜下冷冻肺活检，取材满意，活检后患者气短明显加重，心电监护提示指脉氧饱和度将至60%，考虑患者冷冻肺活检后气胸，查体左肺叩诊呈鼓音，听诊左肺呼吸音消失，立即行左侧胸腔闭式引流，患者症状逐渐改善。

活检病理回报「左固有上叶」浸润性腺癌。免疫：TTF-1( )、NaspinA( )、P53散在( )、P16( )、TS( )、EGFR( )、P40(-)、Ki67( )20%、PD1(-)、PD-L1(-)。基因检测BRAF V600突变，EGFR、ALK、ROS1、MET、BRAF、HER-2均阴性。家属考虑恶性肿瘤，预后差，虽有驱动基因阳性，但药物不可及，不愿继续全身排查，亦不愿进一步治疗，选择自动出院。

出院诊断：

肺恶性肿瘤（左肺上叶，腺癌，cT4N0Mx），伴左肺下叶肺内转移；慢性阻塞性肺病，继发肺间质改变。

这个患者无明显诱因出现咳嗽，哪些检查让我们认定她为恶性肿瘤？……几种炎症混淆难辨，如何拨开「似炎非炎」的迷雾揪出「真凶」？

另一个66岁的女性患者，退休人员，于2019年5月20日入院。该患者主诉为间断咳嗽、咳痰半年，右侧胸痛1天。半年前无明显诱因出现咳嗽、咳白色黏痰，伴间断发热，就诊于陕西省某医院住院治疗后好转，出院后一直有咳嗽、咳痰，半月前再次出现发热，体温39℃，在外院住院治疗10天后出院，住院期间行肺功能「中重度限制性，中度阻塞性通气功能障碍，重度小气道阻塞性损害，肺容量不足，弥散功能障碍」，胸部CT（2019-5-11，外院）「两肺炎症并右肺部分不张，右肺下叶内基底段支气管狭窄，建议支气管镜检，左肺多发病灶，不除外霉菌感染」，行支气管镜检查，镜下考虑支气管慢性炎症，给予抗感染治疗（具体不详）后症状改善出院。1天前无明显诱因出现右侧胸痛，活动后气短，就诊于我院门诊，我院以「肺部感染、高血压病」收住我科，自入院以来，精神食欲欠佳，大小便正常。既往体健，有高血压病史，否认烟酒不良嗜好，否认肿瘤家族史。

我们对其查体的情况为：T36.5 ℃，P 82 次/分，R 20次/分，BP 130/80mmHg，全身浅表淋巴结未触及肿大，听诊双肺呼吸音粗，右肺可闻及湿性啰音。

初步诊断：

• 肺部阴影

• 肺炎？

肺泡蛋白沉积症？

肿瘤？

I型呼吸衰竭

• 高血压2级（很高危）

对其辅助检查的情况为：ESR 24mm/h，超敏C反应蛋白10.6mg/l，血常规、降钙素原、凝血、内毒素、真菌D-葡聚糖、半乳甘露聚糖肽、支原体、衣原体、嗜肺军团菌抗体、肝肾功、电解质、心肌酶、电解质均正常；结核感染T淋巴细胞检测阳性，结核杆菌抗体、结核杆菌DNA、PPD试验阴性；自身抗体、抗中性粒细胞抗体、风湿系列阴性；肿瘤标志物NSE 18.25 ng/ml（正常值0—16.3ng/ml）；血气分析（FiO2 21.0%）示pH 457、pO2 59.9mmHg、pCO2 31.7mmHg、SaO2 92.0%。以下为该患2019年5月22日胸部CT的影像学资料：

胸部CT提示两肺可见片状密度增高影，以右肺为主，其内可见支气管充气征，两肺斑片状磨玻璃及稍高密度影，并纤细网格状影，呈铺路石改变。

入院后考虑到患者病史已达半年之久，辗转多家医院就诊，反复抗炎治疗，效果不佳，入我科后给予强效广谱抗生素美罗培加强抗感染治疗，并在治疗后复查血气分析，呼吸衰竭纠正后，于2019年5月23日行支气管镜检查，镜下可见：双侧支气管系统大量透明泡沫样分泌物溢出，右侧为著，左下叶背段支气管管口炭沫样沉积，右下叶支气管粘膜镜端触之易出血，各管腔通畅，未见肿物及狭窄，结合影像学，在右上叶前段及尖段活检。

支气管镜下肺泡灌洗液送感染病原体宏基因组检测，结果为阴性。

支气管镜活检病理结果：「右肺上叶尖前段」支气管粘膜浸润性腺癌（附壁生长型），免疫：TTF-1( )、NaspinA( )、CK5/6(-)、P40(-)、TS(-)、EGFR( )、P16弱( )、P53(-)、Ki67( )5%、PD-L1(22c3)(TPS=0)。

基因检测结果：检测到EGFR L858R、19Del基因双突变，未检测到ALK、ROS1、BRAF、HER2、NRAS、RET、PI3KCA基因突变。进一步全身排查，提示存在肺内转移、左侧锁骨上窝淋巴结转移。无手术指征，根据基因突变检测结果，与患者家属沟通后选择口服吉非替尼。

该患者最终诊断：

肺恶性肿瘤（右肺上叶，腺癌，cT4N3M1a Ⅳa期），伴左侧锁骨上淋巴结转移，伴双侧肺内转移。

予口服吉非替尼后，患者的病灶明显缩小。今年患者曾来我科门诊，建议复查胸部CT，但患者一直未再来院。

2019年5月22日：

2019年11月11日：

双肺弥漫性病变鉴别诊断：

在此，先分析大叶性肺炎。大叶性肺炎为肺炎链球菌感染，炎症常累及一个或多个完整的肺叶，也可仅累及肺段。病理改变可分为三期，即充血期、实变期及消散期。按病期的不同，其临床表现各异，但有时分期并不明显。患者多为青壮年，受凉、疲劳、酗酒常为其诱因，起病多急骤，寒战、高热，咳嗽、咳铁锈色痰，急性发热病容，肺部可闻及湿性啰音。胸部CT在不同期有不同的特点：①充血期，病变呈磨玻璃样密度影，边缘模糊，病变区血管影仍隐约可见；②红色和灰色肝变期，可见呈大叶或肺段分布的致密实变影，内见「空气支气管征」；③消散期，随病变的吸收，实变影密度减低，呈散在、大小不等的斑片状影，最后可完全吸收。

而结核性大叶性性肺炎，影像酷似细菌性大叶性肺炎；中毒症状较重，90%为青年，起病急骤，50%有受凉、劳累、营养不良等，90%可出现发热，血常规一般白细胞不高，中性粒细胞略高；60%分布于上肺，下肺者可伴胸腔积液；单叶受累者占90%，可有播散灶；不是干酪样肺炎，无干酪样坏死，多无空洞。

隐源性机化性肺炎则好发于40-60岁，无性别差异，与吸烟无关，亚急性起病，病程在2-6月；1/3发热、56%-100%干咳、气短；2/3肺部可闻及爆裂音；100%ESR增快，80%CRP高；影像学表现多种多样，以肺实变和磨玻璃样变最常见（3/4），磨玻璃样变分布特征不具有特异性，而肺实变多具有沿支气管血管束或胸膜下分布的特点，总结下来是具有「五多一少」特点，即多态性、多发性、多变性、多复发性、多双肺受累、蜂窝肺少见。病理特点：呼吸性细支气管及以下的小气道和肺泡腔内有息肉样肉芽结缔组织。对激素敏感，停用激素或减量时易复发（3个月内）。

我们知道，原发性肺淋巴瘤几乎都为非何杰金氏淋巴瘤，大部分为低度恶性，组织学上多为粘膜相关淋巴样组织（mucosa-associated lymphoid tissue MALT淋巴瘤【B细胞型】）。形态学分以下四种类型：结节肿块型、肺炎肺泡型、间质型（支气管血管淋巴管型）、粟粒型（血行）。

结节肿块型最常见，单发或多发，肺部位于肺野内带或胸膜下，边界模糊，可见支气管气相，部分病灶可见空洞及液气平面。

肺炎肺泡型为沿肺段或肺叶分布模糊斑片影，可见支气管气相，空洞。间质型表现为弥漫分布的细小或粗糙网状结构或网状结节，或呈毛玻璃样变。

而「肺炎型」肺癌为慢性起病，少数患者咳大量白色泡沫黏液痰或水样痰（1000-3000ml/日），无发热，临床表现轻重与影像不符，抗感染（2周）无效；病变常先局限于一个肺叶内生长（主病灶），并逐渐出现气性播散，多数两侧不对称，病变广泛，累及两肺多叶，且多以肺下叶为主，实变区密度较低，增强后多无明显强化，实变区可见支气管充气征、枯枝征，实变区周围或远离实变区见边界清晰的GGO，且与正常肺组织边界清晰，病变后期两肺常为多形式病灶混合，包括实变、磨玻璃、多发结节、囊腔（多呈圆形，内壁光滑）及蜂房样改变，随访病灶增大、增多，GGO及结节影融合，向实变发展；病理上多为腺癌，可多中心起源，分化好。

专家介绍

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本文完

采写编辑：冬雪凝；

今日头条排版：大奔