什么是脑出血发病时间（病因病理和临床特点有哪些）
什么是脑出血发病时间（病因病理和临床特点有哪些）原发性脑内出血的典型病理表现是一个大的血液融合区，其内的血液凝块数周后会逐渐被吞噬细胞吞噬吸收，原出血灶成为一个塌陷的腔，内可含有少量微黄色的水样液体，腔壁内衬以含有含铁血黄素的巨噬细胞。急性期出血周围的脑组织水肿明显。出血可以破坏周围的脑组织，血液溶解吸收后，腔的周围脑组织形成一个软化带。脑出血其他病因有脑血管畸形、动脉瘤破裂、凝血障碍、应用抗凝药物或溶栓药物、肿瘤出血、毒品及滥用药物等。脑深部基底核、丘脑等部位的血供主要由大脑中动脉及大脑前动脉的深部穿透支供应，这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干分出，容易受血压波动的影响形成微型动脉瘤而破裂出血。脑深部出血是由直径在50一15um的小穿透动脉上的像葡萄串一样的微型动脉瘤破裂所致。微型动脉瘤的形成和高血压有密切联系。高血压造成小动脉硬化，导致坏死性血管变性引发出血。刚果红淀粉样血管病是老年人脑出血的病因之一，近年有逐渐增加的趋势。在不伴高
脑出血（Cerebral Hemorrhage）是指脑实质内出血的总称。临床上分为损伤性脑出血和非损伤性脑出血两大类。非损伤性脑出血又称原发性脑出血（或自发性脑出血）。本文讲述的是原发性脑出血相关知识，下文中的脑出血均指原发性脑出血。
什么是原发性脑出血？原发性脑出血（也称脑溢血）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，发病率占急性脑血管病的20%一30%，急性期病死率为30%一40%。发病的原因主要是与长期高血压引起的脑血管病变有关。其他因素有高血脂、高血糖、颅内肿瘤、脑血管畸形破裂、淀粉样血管病、出血性疾病以及抗凝药物治疗不当的并发症等。血压骤升引起的脑内小动破裂出血也称为高血压性脑出血。所以，脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
脑内出血的常见原因为高血压和高血服引起的小动脉硬化，其次为动脉淀粉样变性。深部出血多见于高血压，脑叶出血常认为是山脑淀粉样血管病、脑血管畸形、凝血障碍等原因所致。
高血压性脑出血常见于下列部位：基底节（ 40 ％一50 % ）、脑叶皮层下白质，例如在额叶、颞叶及枕叶的极区（ 20 %一50 % ）、丘脑（ 10 %一15 %）、脑桥 ( 5 %一12 % ）、脑干其他部位（ 1 %一5 %）、小脑（ 5 %一10 % ）。
脑深部基底核、丘脑等部位的血供主要由大脑中动脉及大脑前动脉的深部穿透支供应，这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干分出，容易受血压波动的影响形成微型动脉瘤而破裂出血。
脑深部出血是由直径在50一15um的小穿透动脉上的像葡萄串一样的微型动脉瘤破裂所致。微型动脉瘤的形成和高血压有密切联系。高血压造成小动脉硬化，导致坏死性血管变性引发出血。刚果红淀粉样血管病是老年人脑出血的病因之一，近年有逐渐增加的趋势。在不伴高血压的老年人，脑皮质及脑膜小血管的中层和外膜内有嗜伊红淀粉样蛋白沉积，形成脑淀粉样血管病变。它多见于非高血压性的脑叶内出血病例。
在日本，发现低血清胆固醇血症（低于4.14 mmol / L ) 是脑出血的危险因子，会增加脑内出血的发生率及死亡率，尤其在男性。机制尚不清楚。
脑出血其他病因有脑血管畸形、动脉瘤破裂、凝血障碍、应用抗凝药物或溶栓药物、肿瘤出血、毒品及滥用药物等。
原发性脑内出血的典型病理表现是一个大的血液融合区，其内的血液凝块数周后会逐渐被吞噬细胞吞噬吸收，原出血灶成为一个塌陷的腔，内可含有少量微黄色的水样液体，腔壁内衬以含有含铁血黄素的巨噬细胞。急性期出血周围的脑组织水肿明显。出血可以破坏周围的脑组织，血液溶解吸收后，腔的周围脑组织形成一个软化带。
原发性脑出血多见于50岁以上高血压患者。常在白天活动时和在过分兴奋或情绪激动时发病。脑出血发生前常无预感，个别人在出血前数小时有短暂的手脚行动不便，言语含糊或短暂意识模糊。绝大部分患者突然起病，在数分钟到数小时内病情发展到高峰。临床表现依出血部位、累及范围及全身情况而定。发病时感到剧烈头痛伴频繁呕吐，可合并胃肠道出血，呕吐物呈栗壳色。意识逐渐模糊，常于数十分钟内转为昏迷。呼吸深沉带有妍声，脉搏缓慢而有力，面色潮红或苍白，全身大汗淋漓，大小便失禁，血压升高（收缩压达 180 mmHg 以上）。若意识障碍不深时可见明显偏瘫、失语等情况。但在深昏迷时四肢早弛缓状态，局灶体征较难发现，需与其他昏迷状态相鉴别。临床表现和特征因出血部位不同而不同。
1、壳核出血
壳核出血是最常见的出血部位。大的壳核出血患者在数分钟到数小时内出现出血灶对侧偏瘫及中枢性面瘫，同向偏育和两眼向病灶一侧同向凝视，即不能看向偏瘫侧。
2、基底节出血
偏瘫或轻偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲（“二偏” ) ，均发生于出血灶的对侧。随着出血量增多，患者意识障碍加重，并出现颅内压增高症状，甚至小脑幕裂孔下疝，导致呼吸和循环衰竭而死亡。
3、丘脑出血
发病早期常有意识丧失，但清醒患者常可发现对侧偏身感觉障碍早于对侧偏瘫。常伴有对侧同向偏盲。丘脑出血可造成两眼向上凝视障碍，但不会出现两眼侧向凝视障碍，这是和壳核出血的鉴别点。
4、脑桥出血
发病后很快进入昏迷状态。出血常先自一侧脑桥开始，表现出血侧面瘫和对侧肢体迟缓性偏瘫（交叉性瘫痪）。头和双眼转向非出血侧，呈“凝视瘫肢”状。出血扩大并波及两侧脑桥，则出现双侧面瘫和四肢瘫痪。后者多为迟缓性，少数为痉孪性或呈去脑强直，双侧病理征阳性，眼球自主活动消失，瞳孔为针尖样，对光反应迟钝或消失，此征见于1 / 3患者，为脑桥出血特征症状，系由于脑桥内交感神经纤维受损所致。持续高热（≥39 ℃ ），乃因出血阻断丘脑下部对体温的调节。由于脑干呼吸中枢受影响，常出现不规则呼吸和呼吸困难。如双侧瞳孔散大，对光反应消失，呼吸不规则，脉搏和血压异常，体温不断上升或突然下降，均示病情危重，预后极差。
5、小脑出血
突然发病，通常神志清楚，首发症状为后枕部痛，伴严重的反复呕吐及眩晕，继之步态不稳或不能行走、手部动作笨拙等共济失调症状。神经系统检查可发现眼球震颤、共济失调等小脑体征。通常肢体瘫痪症状不明显，也无浅感觉障碍。随着病情进展，当血肿增大压迫脑干或破入第四脑室，可引起对侧偏瘫及枕大孔疝，患者很快进人昏迷，呼吸不规则或停止。因此，凡疑为小脑出血或有可能者应尽快作头颅 CT 或 MRI 予以证实，并积极进行手术治疗。
6、脑叶出血
小量脑叶出血仅产生局灶临床症状，例如，枕叶出血出现偏盲，左侧颞叶出血表现为失语，顶叶出血可呈现为偏身感觉障碍等。大量出血较少见，可出现突然意识障碍和癫痫发作。
7、脑室出血
可是实质性出血破入脑室，也可以是单纯脑室出血。病情多危重，常在发病后 1-2 小时内进人昏迷，出现四肢抽搐或瘫痪，双侧病理征阳性。可有脑膜刺激征、多汗、呕吐、去脑强直。呼吸深沉带奸声，后转为不规则。脉搏也由缓慢有力转为细速和不规则。血压不稳定，如血压下降、体温升高则多示顶后不良。
急性脑出血患者周围血白细胞可以轻度升高，并以中性粒细胞升高为主。部分患者血糖增高。心电图检查多数正常，少数病例可出现心肌缺血、QRS 波增宽ST段降低等改变，血清钾降低等。
头颅 CT 是诊断脑出血的最重要依据，可明确出血的部位及大小，为疑似脑出血病例的首选检查。出血病灶为高信号，发病 1-2 天内出血灶周边水肿不明显， 3一5 天后，血肿周边水肿明显。 1周后血肿逐步消退。若出血量不大，一般可在 4- 6 周左右血肿完全消除，替代以低密度的脑组织损伤区。
头颅 MRI 是更为敏感的检查，除可检出血肿外，尚可显示导致出血的某些病理状况，如肿瘤、动静脉畸形或感染等。
脑出血的诊断与鉴别诊断根据高血压病史，突然起病，有头痛、呕吐和肢体瘫痪或昏迷等体征，考虑脑出血的诊断一般并不困难。脑出血是一种极为严重的紧急状态，病情会很快恶化，有很高的死亡率和病残率。应立即作头颅 CT 检查予以证实或否定。
临床诊断时应与脑梗死、蛛网膜下腔出血、脑栓塞和脑炎等相鉴别。（脑血管病的鉴别诊断以后在专文中讲述）
急性期的主要治疗目标是抢救生命，控制血压，尽可能地终止出血，防止血肿的继续增大。发病 24 小时后患者死亡的主要原因是各种并发症及脑水肿。因此，基础护理、维持水及电解质平衡、控制感染及维护好心肾功能等措施是极为重要的。
1、一般治疗
（1）为防止出血加重，首先要保持患者安静，避免不必要的搬运。要保持呼吸道通畅，勤吸痰。昏迷患者通常需要做气管内插管或气管切开术。
（2）严密观察意识、瞳孔、血压、心律及血氧饱和度等生命体征。监测颅内压及血压，保持血压稳定和心功能正常。昏迷患者需安置鼻饲管，以利抽吸胃内容物，防止呕吐引起的窒息。若无消化道出血，可予胃管内补给营养品及药物，也有利于保持电解质平衡，维持营养及适当的入水量。
（3）要重视基础护理，防治泌尿道、呼吸道感染及褥疮等并发症。有抽搐发作者，应用抗癫痫药物。注意预防深静脉血栓形成及肺栓塞。
（4）发热感染患者，应予降温及抗感染治疗。体温 > 37 . 5 ℃ 持续超过 24 小时的可能和并发感染或脑室内出血有关，预后差。
（5）血压过高可加重脑水肿和诱发再出血。血压降低的程度应根据每个患者的具体情况而定，原则上应逐渐降到脑出血原有的水平或150/90mmHg 。对于血压过高的患者，在作降压治疗时，应较快时间内使收缩压维持＜ 180rnmHg，平均动脉压保持不高于 130rnmHg 为妥。在急性期血压不宜降得过低，否则会影响脑血流，使血肿周围脑组织缺血。在降压治疗时需作密切血压监测。如果舒张压>180mmHg或平均动脉压>130mmHg，要考虑静脉给药。如，拉贝洛尔，静脉推注，每15分钟5-20mg，持续输注剂量2mg / min（最大300mg/d）。
（6）监测血糖，发病后 24 小时内伴有持续血糖增高者 ( > 7 . 8mmol / L ）预后差，应作相应的治疗。
2、控制颅内压
患者意识障碍逐渐加重，频繁呕吐，血压升高及心率减慢，提示脑水肿加重及可能出现脑疝。因此控制脑水肿，降低颅内压极为重要。
（1）适当抬高患者头部，降低患者体温有利于控制颅内压。体温降到 34 ℃ 能降低颅内压、保护脑细胞，但也易出现肺部感染，电解质紊乱等并发症。
（2）应用 20 ％甘露醉，每 6 小时静脉滴注 250ml （或 0.25-0.59 / kg ）。一般应用不宜超过 5 天。不主张把甘露醇作为预防脑水肿用。
（3）呋塞米（速尿） 20 一 40mg 静脉推注，每日 2-4 次。既可降低颅内压，又能降血压。
（4）10％复方甘油或甘油果糖均可应用。
（5）肾上腺皮质激素治疗，如地塞米松不能显示有效降低颅内压，却能增加感染机会，故不主张应用。
3、保护脑细胞
近年来有研究认为，脑血肿周边有水肿和出血灶周围的脑组织存在缺血性改变有关，主张在脑出血时应用脑细胞保护剂和改善微循环治疗，但效果不肯定。
4、控制脑出血
肝素造成的颅内出血需应用鱼精蛋白治疗。由华法林引起的脑出血，应静脉注射维生素 K 。
一般脑内动脉出血使用止血剂难以制止，但对点状出血、渗血，特别是合并消化道出血时，止血剂还是有一定作用，可酌情选用抗纤维蛋白溶解剂。
5、手术治疗
有下列情况者可予手术治疗：
（1）小脑出血。直径＞3cm，血肿量在 10ml 以上，临床症状迅速恶化或脑干受压，以及（或）因脑室阻塞有脑积水者，应立即进行手术治疗。
（2）脑叶血肿。血肿在皮层表面1cm 以内，血肿量在 30ml以上者，可考虑做幕上标准开颅手术，清除血块。血肿在皮质下、壳核，意识状态处于中、浅昏迷，或从清醒刚转人浅昏迷者，或早期出现脑疝表现时，可考虑手术治疗。
近年来，在发病 72 小时内，用立体定向头颅粘吸方法把尿激酶打入血块内，应用甚广，但疗效不肯定。脑内窥镜亦有应用，这些微创手术可提高手术效果，但尚无循证证实。
有下列情况的均不宜手术治疗：
（1）GCS 评分 4 或小于 4 者。
注：GCS评分：指的是格拉斯哥昏迷指数的评估，是从睁眼反应、语言反应和肢体运动三个方面给患进行评分。
（2）深部出血伴昏迷的。
（3）年龄过大，病情迅速恶化，出现脑干损伤症状或有严重其他系统并发症及多脏器功能衰竭者。
小脑出血、脑叶出血手术效果较好，但大脑半球深部，如丘脑及脑干的血肿清除效果不佳，并不优于内科保守治疗。
6、康复期治疗
被动及主动肢体活动、针灸、体疗等均可应用。
脑出血的预后情况脑出血急性期死亡率高于脑梗死，但当患者从急性期抢救存活后，以后的肢体及躯体功能、日常生活能力及认知功能，通常要比脑梗死恢复得好。和蛛网膜下腔出血相比较，脑出血近期复发和再出血的危险性也要低得多。定期检查和治疗脑出血的各种危险因素，特别是积极随访和治疗高血压是预防脑出血发病及复发的有效措施。
有研究表明，高血压患者用沙坦类降压药（缬沙坦）治疗，使患者血压降到 130 / 80mmHg ，随访 3 年，能使脑卒中的新发或再发病例下降 40%。抽烟、大量饮酒或吸毒是脑出血的高危险因子，应立即停止。
原发性脑出血属于急重症疾病，预后差，死亡率高，因此，做好预防工作远大于治疗的意义。在日常中如何做好预防呢？
1、治疗高血压。
积极治疗高血压是降低脑出血风险的最重要的措施之一。适度锻炼，减少压力，保持健康的体重都有助于控制高血压。
2、积极治疗糖尿病，控制血糖。中年以后，要减少吃甜食。
3、合理饮食，减少胆固醇和饱和脂肪的摄入。少吃荤菜，多吃水果和蔬菜。
4、保持良好的生活方式。戒烟限酒，如果血压控制不理想要戒酒。
5、适当运动，控制体重。运动可以降低血压，改善心脑血管，有助于减肥、控制血糖和减少压力。建议每天保持不少于30分钟的运动时间，比如散步、慢跑、游泳或骑自行车等。
（关于脑血管病的鉴别诊断将在以后的专文中讲述，敬请关注）
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