免疫细胞对肺细胞的攻击造成肺炎（肺的病毒感染后）

免疫细胞对肺细胞的攻击造成肺炎（肺的病毒感染后）在巨噬细胞上，MerTK被广泛表达，甚至被用作它们的定义标记。Axl表现出更有限的分布，在GM-CSF驱动的气道巨噬细胞上构成性表达，并在病毒感染期间上调。3. 巨噬细胞上的MerTK2. 凋亡细胞上的受体同时，还有许多受体在凋亡细胞上识别这些蛋白，包括许多与PtdSer结合的受体：由髓系细胞-2（TREM2）、CD300、晚期糖基化终产物受体（RAGE）、稳定素-2、脑特异性血管生成抑制剂-1（BAI1）和TIM家族成员（T细胞/跨膜、免疫球蛋白和粘蛋白）表达的触发受体。一个识别与肺相关的受体家族及其对细菌并发症的易感性的PtdSer是TAM受体家族（Tyro3、Axl和Mertk受体）。这些吞噬受体需要桥联分子将它们与外部化的PtdSer蛋白质S或生长停滞特异性6（GAS6）联系起来。

【摘要】严重炎症的传播可能会进一步损害肺部，并增加继发性细菌感染的可能性。巨噬细胞介导泡饮作用，正常的清除死亡细胞的过程可能会产生长期的后果，在慢性肺部疾病中尤为明显。然而，需要进一步研究以确定这一过程的重要性。因此，有效清除凋亡细胞可能为治疗操作提供机会，以减轻肺病毒感染的严重程度，并防止细菌并发症。

1. 巨噬细胞

介导泡饮作用的最常用的蛋白质之一是磷脂酰丝氨酸（PtdSer）。活细胞内质膜上存在PtdSer，但在诱导细胞凋亡时，通过caspase失活离体酶（ATP11C）将PtdSer“翻转”回质膜而外化。

caspase还激活质膜中“扰”磷脂的扰酶，促进PtdSer在凋亡细胞上的暴露。其他标记凋亡细胞存在的蛋白质包括氧化低密度脂蛋白、钙调蛋白、AnnexinA1、ICAM-3、和血栓反应素。起作用是为了防止进一步的组织损伤，并允许恢复稳态。

2. 凋亡细胞上的受体

同时，还有许多受体在凋亡细胞上识别这些蛋白，包括许多与PtdSer结合的受体：由髓系细胞-2（TREM2）、CD300、晚期糖基化终产物受体（RAGE）、稳定素-2、脑特异性血管生成抑制剂-1（BAI1）和TIM家族成员（T细胞/跨膜、免疫球蛋白和粘蛋白）表达的触发受体。

一个识别与肺相关的受体家族及其对细菌并发症的易感性的PtdSer是TAM受体家族（Tyro3、Axl和Mertk受体）。这些吞噬受体需要桥联分子将它们与外部化的PtdSer蛋白质S或生长停滞特异性6（GAS6）联系起来。

3. 巨噬细胞上的MerTK

在巨噬细胞上，MerTK被广泛表达，甚至被用作它们的定义标记。Axl表现出更有限的分布，在GM-CSF驱动的气道巨噬细胞上构成性表达，并在病毒感染期间上调。

在干扰素（IFN）存在下，TAM受体的结扎增强了细胞因子信号（SOCS）1和SOCS3的表达，从而降低了TLR和细胞因子受体信号通路。此外，通过TAM受体传递信号还会诱导转化生长因子β、IL-10和前列腺素的产生。流感病毒暴露后继发性细菌合并感染后，IL-10的表达升高。

4. 模式识别受体

缺乏TAM受体Axl会导致小鼠流感感染时体重过轻，这可能与继发性坏死的升高有关，而继发性坏死释放了模式识别受体（PRRs）所识别的DAMPS，如RAGE和ST2。轴突敲除小鼠显示气道中核小体释放增加，证实了增强继发性坏死的想法。

这种严重炎症的传播可能会进一步损害肺部，并增加继发性细菌感染的可能性。支持这一想法的是，小鼠气道巨噬细胞事先暴露于凋亡细胞中，从而抑制FcR介导的吞噬和杀死细菌。

5. 有效清除凋亡细胞

胞饮是由大量的受体介导的，这些受体识别凋亡细胞细胞表面的外部蛋白。因此，正常的清除死亡细胞的过程可能会产生长期的后果，在慢性肺部疾病中尤为明显。然而，需要进一步研究以确定这一过程的重要性，包括对冗余的分析凋亡识别受体与其操纵的长期结果之间的关系。

因此，有效清除凋亡细胞可能为治疗操作提供机会，以减轻肺病毒感染的严重程度，并防止细菌并发症。

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