脑出血的五个信号千万不要错过（不简单脑出血超详细学习笔记）
脑出血的五个信号千万不要错过（不简单脑出血超详细学习笔记）4.慢性期：（2）亚急性晚期（1～2周）:红细胞皱缩、溶解并将高铁血红蛋白释放到细胞外。血块灶周水肿、占位效应减轻。血肿周围、血管周围出现炎性反应，并有巨噬细胞沉积。2.急性期（7～72小时）：血肿凝成血块，红细胞明显脱水、萎缩，棘状红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为去氧血红蛋白，灶周水肿、占位效应明显。3.亚急性期（1）亚急性早期（3～6天）:红细胞内的去氧血红蛋白转变为高铁血红蛋白，上述改变先从血块的外周向中心发展，灶周水肿、占位效应仍存在。
来源：鼎湖影像
（一）高血压性脑出血
【病理生理基础】颅内出血的分期
1.超急性期（4～6小时）：出血区内红细胞完整，主要含有氧合血红蛋白，一般在出血3小时后出现灶周水肿。
2.急性期（7～72小时）：血肿凝成血块，红细胞明显脱水、萎缩，棘状红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为去氧血红蛋白，灶周水肿、占位效应明显。
3.亚急性期
（1）亚急性早期（3～6天）:红细胞内的去氧血红蛋白转变为高铁血红蛋白，上述改变先从血块的外周向中心发展，灶周水肿、占位效应仍存在。
（2）亚急性晚期（1～2周）:红细胞皱缩、溶解并将高铁血红蛋白释放到细胞外。血块灶周水肿、占位效应减轻。血肿周围、血管周围出现炎性反应，并有巨噬细胞沉积。
4.慢性期：
（1）慢性期早期:血块周围水肿消失，炎性反应开始消退。血管增生，血块缩小，灶周反应性星形细胞增生，还有细胞外高铁血红蛋白和巨噬细胞巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素。
（2）慢性期晚期:血肿退变期，边缘有致密的胶原包膜，包括新生毛细血管、血管纤维基质、蛋白质、含铁血黄素等。
【影像学征象】
（一）CT表现
1.急性期（包括超急性期与急性期）
（1）典型表现:脑内圆形、类圆形线形或不规则形的高密度灶，CT值在50～80Hu之间。血肿可破入脑室或蛛网膜下腔，破入脑室可形成脑室铸型。灶周水肿轻，血肿大者可有占位效应。急性期一般不需增强，即使行增强检查，病灶亦无强化。
（2）不典型表现:血肿呈等密度，见于患者有凝血异常、血小板功能不全、血红蛋白下降、过多的纤维蛋白溶解反应、溶血反应、血块不收缩、出血性素质等；血块中出现液液平面（红细胞沉积征），主要见于凝血功能异常；血肿密度普遍降低，并见液平，见于溶栓治疗患者中；灶周水肿极明显，可见于脑梗死后的出血患者中。
2.亚急性期：血肿密度逐渐降低，呈等密度。可出现下列征象:
（1）溶冰征象:血肿周边吸收，中心仍为高密度区。
（2）占位效应、灶周水肿由明显而逐步减轻。
（3）部分患者出现脑积水。
（4）增强扫描，病灶呈现环形或梭形强化，如中央部分出血未吸收时，可呈“靶征”。
3.慢性期：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度。
（二）MR表现
MRI在显示出血、判断出血时间和原因等方面有着独特的优势，MRI信号能够反映氧合血红蛋白（oxyhemoglobin，ob）→去氧血红蛋白（deoxyhemoglobin，DHB）→高铁血红蛋白（methemoglobin，MHB）→含铁血黄素（hemosiderin）的演变规律。
出血在MR T1和T2等序列信号的改变与铁代谢密切相关；
铁的顺磁效应与血红蛋白的氧合状态及红细胞膜的完整性相关；
1.超急性期：在初始阶段，血肿内容类似血液，为蛋白溶液。用中高磁场机成像时，在T1上呈等信号；而用低磁场机成像时，在T1可能为高信号，这可能与低磁场机对蛋白质的作用较敏感有关。由于氧合血红蛋白具有抗磁作用，造成T2缩短，因此血肿在T2上呈等信号、不均信号或高信号。在出血3小时后可出现灶周水肿，占位效应亦轻，除非血肿很大。
2.急性期：红细胞细胞膜完整，去氧血红蛋白造成局部磁场的不均匀，由于磁敏感效应加快了质子失相位，能显著缩短T2值，但对T1值的影响较小，血肿在T1上略低或等信号，在T2上呈低信号。灶周出现血管源性水肿，占位效应明显。
3.亚急性期
（1）亚急性早期:红细胞内的高铁血红蛋白造成T1、T2缩短，血肿中心在T1上仍呈等信号，外周呈高信号，且高信号逐渐向中心扩展；在质子加权和T2上呈低信号。
（2）亚急性晚期:血肿溶血出现，高铁血红蛋白沉积在细胞外，T1缩短，T2延长。血肿在
T1和T2上均呈高信号，灶周水肿，占位效应逐渐减轻。
4.慢性期
（1）慢性期早期:血肿在T1和T2均呈高信号。病灶周围含铁血黄素环造成T2缩短，在T1上呈等信号，在T2上呈低信号。水肿和占位效应消失。
（2）慢性期晚期:典型者形成类似囊肿的T1低信号，T2高信号灶，但周围仍可见低信号的含铁血黄素环。
总之，MRI表现与血肿期龄关系密切。
（二）蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤性和自发性，自发性中以颅内动脉瘤（51％）、高血压动脉硬化（15％）和AVM（6％）最多见。以下主要叙述自发性SAH。可发生于任何年龄，成人多发，其中30-40岁年龄组发病率最高。
【临床与病理】
1.无菌性脑膜炎：由氧合血红蛋白在脑脊液中引起。
2.脑血管痉挛：使脑组织水肿，重者发生梗死、软化。痉挛的发生可能与化学刺激产生的血管收缩因子或机械刺激等有关。
3.脑积水：急性期过后形成正压性脑积水，慢性期由于阻塞蛛网膜粒所致。
临床表现特点为三联征:剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液。
【影像学表现】
CT:SAH的直接征象为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉池、侧裂池前部；大脑中动脉破裂，血液多积聚于一侧的外侧裂池附近，亦可向内流；颈内动脉破裂，血液也以大脑外侧裂池为多；基底动脉破裂，血液主要积于脚间池和环池。间接征象有脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出血、脑疝等。
MR:24小时内的急性SAH在T1上可呈比脑脊液稍高的信号影，T2呈比脑脊液稍低的信号影，但敏感性不如CT。亚急性期可在蛛网膜下腔内出现局灶性短T1信号影。慢性期则在T2上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。
【诊断与鉴别诊断】
根据典型CT和MR表现，结合头痛、脑膜刺激征和血性脑脊液三联征的临床特点，诊断SAH不难。
当仅少量SAH时，CT和MRI可无阳性发现，但腰穿脑脊液可为血性。急性期SAH，CT较MR敏感，而亚急性和慢性期，则MR优于CT。
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