高血压患者日常需要注意的问题（高血压患者你怎么发病的）

高血压患者日常需要注意的问题（高血压患者你怎么发病的）三：水钠潴留；诸多试验及流行病学已经证实钠的代谢与高血压的形成密切相关。人群的血压水平及本病的患病率与摄盐水平呈正相关，从国内及国际的高血压流行病学及巡诊医学也已经证实限制钠盐饮食及应用排钠利尿药物均有利于降低增高的血压。高钠饮食导致体内的钠潴留，使细胞外液量增加，引起心输出量增多，小动脉壁的含水量增加，外周阻力增加，从而使血压升高；由于血管平滑肌细胞内的钠离子、钙离子浓度增加，使动脉壁的收缩性增加，引起血压升高；同时细胞内外的钠离子浓度的比值的变化而引起小动脉张力增高等均可能是其血压升高的机制；体内钠的多少除与其摄入有关外，肾脏的排钠障碍也是引起体内水钠潴留的一个重要原因。正常情况下，血压升高时，肾脏排钠排水增多以维持血压的稳定，这一现象称之为压力—钠利尿现象。高血压患者血压上升时，肾脏不能排出过多的钠及水，导致水钠潴留，引起有效的血循环量及血容量的增多以至于血压持续性的升高。对于肾脏疾

第二节 高血压的发病机制

高血压的发病机制是遗传和环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整的和统一的认识。目前大多数学者和专家认为在一定的遗传易感性的基础上有多种后天的因素作用所致，总的来讲主要有以下几个方面；

一；血压的调节机制失衡;此方面的影响因素众多，血压的影响因素主要决定于心输出量及体循环的周围血管阻力，具体来讲有阻力小动脉的结构变化、血管的收缩及舒张状态、血管壁的顺应性降低、血压粘稠度的增高亦使阻力增加，以上均可以影响到血压的变化。血压的急性调节主要通过血液流经动脉时，通过刺激主动脉体及颈动脉窦处的压力感受器，感知血压的变化，通过该处的感受器受到牵引，导致位于延髓的心血管运动中枢受刺激及交感神经的活动来实现；而慢性的调节主要通过肾素—血管经张素—醛固酮系统及体液的容量的变化来完成，此方面无论何处出现异常，均可导致外周阻力及心输出量发生改变引起血压的变化。

二：神经源学说；神经源学说认为在外界因素如病人出现较长期的或反复的精神紧张、焦虑、烦躁、失眠、恐惧等情绪变化时导致大脑皮层兴奋抑制平衡失调以至于不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，释放包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血管加压素等物质，导致交感神经活性亢进，从而使小动脉收缩，外周血管阻力增加，血压升高。流行病学也已提示经常从事应激状态、高度紧张、受到不良刺激及情绪改变的人易患本病。其中神经系统在血压的调解中起到主要作用，延髓的心血管运动中枢包括加压区、减压区和感受区，在脑桥、下丘脑及更高级中枢的参与下来完成心血管运动中枢的调节，通过感知各级中枢发放的缩血管冲动或各类感受器传入的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压，这就是对神经源学说的解释。

三：水钠潴留；诸多试验及流行病学已经证实钠的代谢与高血压的形成密切相关。人群的血压水平及本病的患病率与摄盐水平呈正相关，从国内及国际的高血压流行病学及巡诊医学也已经证实限制钠盐饮食及应用排钠利尿药物均有利于降低增高的血压。高钠饮食导致体内的钠潴留，使细胞外液量增加，引起心输出量增多，小动脉壁的含水量增加，外周阻力增加，从而使血压升高；由于血管平滑肌细胞内的钠离子、钙离子浓度增加，使动脉壁的收缩性增加，引起血压升高；同时细胞内外的钠离子浓度的比值的变化而引起小动脉张力增高等均可能是其血压升高的机制；体内钠的多少除与其摄入有关外，肾脏的排钠障碍也是引起体内水钠潴留的一个重要原因。正常情况下，血压升高时，肾脏排钠排水增多以维持血压的稳定，这一现象称之为压力—钠利尿现象。高血压患者血压上升时，肾脏不能排出过多的钠及水，导致水钠潴留，引起有效的血循环量及血容量的增多以至于血压持续性的升高。对于肾脏疾病的患者虽然在限制其食盐摄入的同时，由于其肾脏排钠量的减少，长期下去也可以导致水钠潴留引起血压的升高，这也对水钠潴留在高血压的发病机制中给一较好的证明，但试验及临床证实改变饮食减少钠盐的摄入及血钠水平，只能影响一部分而不能影响全部个体的血压的水平，由此可见饮食中的钠仅是致病的一个条件，对体内的遗传因素导致的钠转运缺陷使之对摄钠敏感者才可能导致高血压起到一定的作用。除肾脏本身对钠的代谢有影响外，其他的因素如抗利尿激素、肾素、醛固酮、心房肽、前列腺素等也对水钠潴留起到一定的作用，对血压的升高具有影响。

四;肾素—血管经张素—醛固酮系统(RAAS)激活；

高血压引起全身动脉痉挛，导致组织缺血，肾缺血时肾入球小动脉旁细胞分泌的肾素激活肝脏产生的血管紧张素源（AGT）生成血管经张素Ⅰ（ATI） 然后经肺循环的转移酶(ACE)生成血管经张素Ⅱ（ATⅡ），血管经张素Ⅱ再经酶的作用脱去天门冬氨酸转化成血管经张素Ⅲ（ATⅢ）；其中血管经张素Ⅱ是主要的效应物质，具有强烈的收缩血管作用，其加压作用相当于肾上腺素的10—40倍，他可以作用于血管平滑肌，引起小动脉血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高；同时他可以刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮可以作用于肾远曲小管和集合管抑制钠—钾交换导致水钠潴留，也可以作用于心脏、脑、中枢神经系统及全身神经系统导致水钠潴留加重血容量增多和周围血管收缩作用使外周阻力增加，从而引起血压升高；也可以通过交感神经末梢突触前膜上的受体，产生正反馈调节使去甲肾上腺素分泌增多，去甲肾上腺素可以作用于血管及心脏，使心脏兴奋、血管收缩导致血压升高；同时它也可以反馈性的抑制肾素分泌和刺激肾脏产生前列腺素诱导自由基的生成，损害血管壁内皮源NO产生。然而在近些年来研究发现在局部组织中也存在肾素—血管经张素—醛固酮系统，它对于血压的影响也起到一定的作用如血管壁、心脏、中枢神经系统、肾脏及肾上腺等，它们对于高血压的发病及高血压病对心脏、肾脏及脑的功能及结构的损害也起着重要的作用，在高血压的发生和维持中产生更大的影响，由于肾素主要在肾脏产生，故对于这一机制我们以往习惯性称之为肾源学说。未完待续，敬请期待。