慢阻肺病人怎样排痰（慢阻肺患者排痰困难怎么办）

慢阻肺病人怎样排痰（慢阻肺患者排痰困难怎么办）1. 改善痰液的理化特性，降低痰液黏稠度；因此，有效祛痰药是治疗此类疾病重要的辅助措施，祛痰药物发挥作用机制大致可分为：图2：气道存在黏液循环系统，保证气道清洁及正常的免疫屏障。A正常气道产生黏液，摆动的纤毛将产生的粘液由气道远端运动到口腔，有由口腔吞咽将带有粉尘及病菌黏液吞入食道。B浅蓝色为流动的黏液层，深蓝色为致密纤毛周围层。由于慢阻肺的病理生理基础导致气道上皮细胞产生黏液，进而产生一系列的呼吸系统反映（如图3）。黏液分泌过多时，可引起气道的纤毛功能紊乱，造成无效摆动，从而堵塞气道，导致痰液引流不畅，影响有效通气。过量的黏液还可以成为病原菌的培养基，引起感染的发生及加重，从而影响病情的转归。这些过量的黏液，连同病原微生物、炎症细胞及坏死脱落的组织细胞（如黏膜上皮细胞）等组分构成了痰液。图3：右侧炎症细胞、氧化应激、病毒及细菌感染刺激黏液分泌增加。过度分泌的黏液气道造成自洁能力降低、气道

慢性阻塞性肺疾病患者中有17-74%的患者合并有慢性支气管炎，其典型的症状为慢性的咳嗽，咳痰。让很多慢阻肺患者苦恼的是「排痰困难」，而痰液不及时排出，会阻塞气道，造成机体缺氧和呼吸困难，进而加重病情。

慢阻肺患者为何「咳不出痰」？

北京安贞社区卫生服务中心鲁京慧大夫详细讲述了慢阻肺患者咳痰的原因：表面上皮黏液化生和黏膜下腺扩张，以及纤毛功能障碍。

图1 纤毛运动 来源于网络

我们正常的人体气道存在纤毛清洁系统，这取决于具有适当流动的黏液层、适当深度的纤毛周围层和有效的纤毛跳摆动。当这些成分以最佳方式相互作用时，悬浮在每天吸入的 10 000 升空气中的颗粒和病原体会从肺部清除，而对上皮细胞的影响最小（如图2）。然而，任何这些组件的失效都可能导致功能障碍，从而导致症状并导致疾病的发生。

图2：气道存在黏液循环系统，保证气道清洁及正常的免疫屏障。A正常气道产生黏液，摆动的纤毛将产生的粘液由气道远端运动到口腔，有由口腔吞咽将带有粉尘及病菌黏液吞入食道。B浅蓝色为流动的黏液层，深蓝色为致密纤毛周围层。

由于慢阻肺的病理生理基础导致气道上皮细胞产生黏液，进而产生一系列的呼吸系统反映（如图3）。黏液分泌过多时，可引起气道的纤毛功能紊乱，造成无效摆动，从而堵塞气道，导致痰液引流不畅，影响有效通气。过量的黏液还可以成为病原菌的培养基，引起感染的发生及加重，从而影响病情的转归。这些过量的黏液，连同病原微生物、炎症细胞及坏死脱落的组织细胞（如黏膜上皮细胞）等组分构成了痰液。

图3：右侧炎症细胞、氧化应激、病毒及细菌感染刺激黏液分泌增加。过度分泌的黏液气道造成自洁能力降低、气道堵塞、峰流速下降及呼吸肌肉功能减弱。

慢阻肺患者如何选择「祛痰药物」？

因此，有效祛痰药是治疗此类疾病重要的辅助措施，祛痰药物发挥作用机制大致可分为：

1. 改善痰液的理化特性，降低痰液黏稠度；

2. 恢复气道上皮黏液层正常结构，促进纤毛清除功能；

3. 抑制黏蛋白产生及分泌，破坏痰液中的黏液结构；

4. 抗炎性损伤，或加强抗菌效果。

鲁京慧大夫详细介绍了临床上治疗慢性支气管炎及慢阻肺的常用化痰药物：

一、黏液溶解剂

主要包括：酸性糖蛋白溶解剂、二硫键裂解剂、蛋白分解酶(不常用)。

1. 酸性糖蛋白溶解剂：能使痰液中的酸性蛋白纤维断裂，从而降低痰液黏稠度。常见药物：氨溴索和溴已新，可用于慢阻肺。

2. 二硫键裂解剂：含有巯基的氨基酸，通过巯基与黏蛋白的二硫键互换作用使黏蛋白分子裂解，同时对脱氧核糖核酸纤维也具有一定的裂解作用，从而降低痰液黏稠度。常见药物：乙酰半胱氨酸，羧甲司坦和厄多司坦，可用于慢阻肺，其中厄多司坦可改善慢阻肺预后。

二、恶心性祛痰剂

口服后会刺激胃黏膜迷走神经传入纤维，引起轻度恶心，反射性兴奋支配气管-支气管黏膜腺体的迷走神经传出支，促进腺体分泌，使痰液稀释，改善黏液的清除功能。

常见药物：愈创甘油醚、复方鲜竹沥。

三、植物油

作用机制：1. 调节气道分泌，增加浆液比例，改善黏液清除功能；2. 调整黏液 pH值，降低黏滞度；3. 促进纤毛运动，加快黏液运送；4. 具有一定的抗炎和杀菌使用。

代表药物：桃金娘油，桉柠蒎胶囊亦是此类药物，是慢阻肺常用药物。

四、除上述传统意义上的祛痰药物，β2-受体激动剂、抗胆碱能药物及糖皮质激素也可发挥祛痰效果。

鲁京慧大夫说，第四类支气管扩张剂和糖皮质激素是慢阻肺的基础治疗药物，在此基础上可以再选择前三类药物，前三类都是改变痰液性质的药物，慢阻肺患者可以选择1类或几类联合应用，但是同类内药物一般不联合应用。