严重低钾血症会导致心脏怎么样（心血管疾病患者该这样管理低钾血症）
严重低钾血症会导致心脏怎么样（心血管疾病患者该这样管理低钾血症）•抗菌剂（氨基糖苷类抗生素、•噻嗪类利尿剂和袢利尿剂；低钾血症本身并非一种典型疾病，但通常有几种常见的临床症状，且可能导致低钾血症的常见药物和病症，如下所示。1.钾排泄增加
在（CVD）患者中，低钾血症较为常见。近日，EUR HEART J-CARD PHA
发表的综述强调了CVD患者钾调节的重要性；并对低钾血症的常见原因及管理等进行了汇总。低钾血症的定义及常见原因
低钾血症是一种常见的电解质紊乱，其被定义为血清或血浆K <3.5 mmol/L；可分为轻度（血清K 3.0-3.4 mmol/L）、中度（血清K 2.5-2.9 mmol/L）和重度（血清K <2.5 mmol/L），其症状可随病期加重而加重。
K 摄入减少、从细胞外向细胞内转移增加，或尿液/胃肠道中K 的流失增多均可能导致低钾血症。K 排泄增加是低钾血症最常见的机制，但可能同时存在多种原因。在钾摄入量降低的情况下，肾脏可将钾排泄量降低至5-25 mmol/L/d，因此仅钾摄入量减少很少引起显著的低钾血症。然而，当存在其他引起低钾血症的原因时，钾摄入量的多少可决定低钾血症的严重程度。
低钾血症本身并非一种典型疾病，但通常有几种常见的临床症状，且
可能导致低钾血症的常见药物和病症，如下所示。
1.钾排泄增加
•噻嗪类利尿剂和袢利尿剂；
•抗菌剂（氨基糖苷类抗生素、
•奎硫平；
•
•盐皮质激素和糖皮质激素；
•甘草；
•
•Conn综合征；
•原发性/继发性醛固酮增多症；
•
•肾血管性
•
•COVID-19；
•肾性尿崩症；
•低镁血症；
•肾小管酸
•遗传性肾脏疾病；
•先天性肾上腺增生症（11β-羟化酶或17α-羟化酶缺陷）
•Bartter综合征、Gitelman综合征、Liddle综合征、Gullner综合征、Geller综合征
•家族性醛固酮增多症；
•明显的盐皮质激素过量；
•低钾性周期性麻痹、甲亢性周期性
•SeSAME综合征（
2.从细胞外转移到细胞内
•胰岛素（高剂量/过量）；
•β2受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）；
•黄嘌呤（茶碱、
•麻黄碱；
•中毒（钡铯、氯喹）；
•
•碱中毒；
•高应力条件（
•再进食综合症（长期饥饿后）；
•甲状腺机能亢进；
•家族性周期性麻痹；
•
•体温过低。
3.胃肠道损失增加
•
•
•泻药；
•
•绒毛状腺瘤、短肠综合征。
4.钾摄入量减少（<1 g/d）
•酗酒者、老年人饮食不足；
•进食障碍（神经性厌食症、贪食症、饥饿、异食癖）；
•贫穷。
低钾血症的症状和风险
轻度低钾血症患者通常无症状；中度和重度低钾血症可导致神经肌肉、胃肠道、肾脏症状及心律异常。其中，神经肌肉症状包括肌无力、疲劳、上行性瘫痪、
低钾血症还可延长动作电位的持续时间（QT间期），增加QT离散度，减慢心内传导，并诱发异常的起搏活动，包括早期后去极化（触发性
表1 低钾血症患者的心电图表现
图1 低钾血症患者的心电图
在有缺血性心脏病、心衰、左心室肥厚，使用
低钾血症的治疗
低钾血症的治疗取决于其严重程度、病因以及是否存在症状和心电图异常。由于多种因素可导致低钾血症的发生，因此主要的治疗方法是管理和/或纠正潜在病因。
低钾血症的管理需要考虑以下三个主要步骤：
1. 确定并治疗导致低钾血症的根本原因，以防止未来发作。
2.减少钾流失。
肾脏和胃肠系统是钾流失最常见的部位。因此，管理策略可能包括避免使用泻药、预防/治疗呕吐和腹泻，尽可能降低噻嗪类或袢利尿剂的剂量，使用其他等效药物替代，或与保钾利尿剂联合应用。
3.补充钾。
（1）轻度低钾血症患者
轻度低钾血症（3.0-3.4 mmol/L）患者可通过增加膳食钾摄入量（例如，食用更多的蔬果）和/或口服
平均而言，血清钾减少1 mmol/l就意味着总的身体缺陷为300-400 mmol（取决于体重）。由于钾主要是以一种细胞内阳离子的形式存在，血清/血浆K 水平可能无法准确反映全身钾储备，因此可能需要更大剂量来补充钾储备。
由于食物中的大部分钾会与磷酸盐结合，且大多数低钾血症病例会存在氯化物消耗（例如利尿剂治疗或呕吐），因此在膳食中增加钾的疗效通常有效，且患者补充氯化钾的反应更好。
值得注意的是，现代食品中的钾含量降低，因此在健康受试者中，轻度低钾血症相当常见。此外，高钠饮食或袢利尿剂治疗可增加钠向远端肾单位的输送，促进钾排泄。因此，可通过限制饮食中的盐摄入来使低钾血症最小化。
此外，低钾血症患者，尤其是伴其他有指征的合并症时，可使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂进行治疗，包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）和盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）。保钾利尿剂不仅可以提高血清钾水平，而且可以纠正代谢性碱中毒，但仅推荐用于肾功能正常或易发生严重低钾血症的患者。
（2）轻-中度低钾血症患者
轻-中度低钾血症（2.5–3.4 mmol/L）患者可口服钾制剂（氯化钾、磷酸钾、碳酸氢钾）进行治疗，可随餐或餐后与水（100-250 ml）同服，维持数天或数周。
通常，可应用20 mmol/d的KCl预防利尿剂或醛固酮增多症患者的低钾血症；治疗时的剂量为40-100 mmol/d。每10 mmol KCl可增加K 浓度0.1 mmol/L。伴代谢性酸中毒的低钾血症患者，应服用碳酸氢钾。
然而，补钾或可导致胃肠道不良反应，如恶心、呕吐、腹泻、肠胃胀气、腹痛或不适及小肠溃疡。微胶囊制剂味道较好，且胃肠道不良反应的发生率较低。
此外，在有临床意义的低钾血症患者中还经常发生低镁血症，尤其是应用袢利尿剂时。此时，应先纠正低镁血症。
（3）严重低钾血症患者
对于严重低钾血症患者（<2.5 mmol/L），或已出现症状、已发生危及生命的心律失常或神经肌肉功能障碍的患者，可静注补钾，并进行连续的心电图监测，以防止过度纠正（高钾血症）。补钾的剂量应根据血清钾水平的重复采样进行滴定。
不耐受口服制剂，或有严重恶心、呕吐或腹部疾病的患者，以及口服补钾不能纠正的低钾血症患者，也可选择静脉补钾。当低钾血症与肾脏或内分泌疾病相关时，需要应用多学科的诊断和治疗方法。
无严重心脏病的无症状患者也可静脉补钾（推荐剂量为10 mmol/h）。静脉补钾的最大剂量为20 mmol/h，但紧急情况下可应用中心静脉导管以更高的剂量补钾（40 mmol/h或2 mmol/min，持续10 min，然后10 mmol，持续5-10min），以提高成功率。值得注意的是，快速静脉滴注钾可能导致
此外，口服联合静注钾剂可实现低钾血症的快速正常化。
表2 低钾血症管理的原则
总体而言，无论CVD患者有无症状，目前的临床实践均建议血钾浓度＜3.5 mmol/L的患者补充钾 。美国临床实践钾委员会（The National Council on Potassium in Clinical Practice）建议，高血压、心律失常和慢性心衰患者，将K 浓度维持在4.0 mmol/L以上。
CVD患者血钾的范围
2004年，MacDonald和Struthers根据当时可用的研究（非系统性）对不同CVD疾病患者的血钾水平进行了推荐：高血压3.5-5.0 mmol/L，急性心梗和心衰4.5-5.5 mmol/L。然而，此后有进行了许多研究。
众所周知，膳食低钾和/或血钾水平低可增加高血压、
Krogager等的研究发现，在进行降压治疗的患者中，K 浓度在4.1-4.7mmol/L之间 与90天死亡率风险增加相关。另一项研究表明，患者可频繁发生持续低钾血症（<3.5 mmol/L），且其与90天内的全因死亡及CVD死亡增加相关。
Aldahl等的研究发现，与K 在4.2-4.7 mmol/L的心衰患者相比，K 浓度较高者90天内的预后更差。Cooper等发现 4.2 mmol/L为心衰患者的最佳血钾水平。Ferreira等及Matsushita等的研究也表明临界低钾血症也会对心衰患者带来不利影响。研究人员发现，自K ＜4.0 mmol/L与心衰的发病率和死亡率增加相关。
许多其他研究发现低钾血症与心衰死亡率增加相关，但较少研究在心衰患者中观察或探究临界低钾血症（3.5-3.7 mmol/L）对死亡率或其他不良事件的影响。此外，还有研究认为，低钾血症可能是严重心衰的替代标志物。
Hagengaard等发现，对于房颤/房扑患者来讲，与K 浓度在4.1-4.4 mmol/L的患者相比，K 在3.5-3.7 mmol/L和4.5-5.0 mmol/L时，患者的死亡风险增加。同样，K 位于正常低值时，也与不良事件相关。
低钾血症和高钾血症均与心梗患者的死亡率增加相关。此外，很少有研究表明，血钾与心梗患者的死亡率呈U型关系，提示在此类人群中安全的血钾范围可能很窄。值得注意的是，在心梗后急性心衰的患者中，不仅低钾血症和高钾血症，正常低值和正常高值的血钾也均与死亡风险增加相关。
Ravn Jacobsen等的研究表明，在进行PCI治疗期间，低钾血症与室颤风险增加相关。在心脏病和/或肾功能受损的患者中，血钾浓度的快速波动非常常见，这些动态变化均与死亡率增加相关。
然而，流行病学研究只能提示相关性，并不能证明因果关系。因此，尚需随机临床试验证实对K 进行严格管控是否可转化为临床结局的获益。
基于现有研究，我们建议对K 浓度<4.0 mmol/L的无症状CVD患者进行治疗（饮食或药物），以将血钾控制在4.0-4.6 mmol/L之间。
利尿剂治疗患者的钾监测
由于CVD本身及其所需治疗，使患者成为血钾紊乱的高风险人群，因此应进行密切的电解质监测。目前，缺乏利尿剂治疗患者血钾监测频率的证据。
小规模研究表明，低钾血症通常发生在起始利尿剂治疗2-19周内。20世纪80年代的研究表明，在起始利尿剂治疗后，K 的减少是一种暂时的情况，不经治疗患者便可恢复正常。
然而，必须明确多种因素可导致低钾血症，且其发病速度与并发疾病和用药副作用密切相关。目前，对利尿剂使用者的血钾监测频率尚未达成共识。在许多欧洲国家，CVD状况稳定的患者通常每年接受2-3次随访和监测。部分
结语
•低钾血症与不良事件风险升高相关。值得注意的是，不仅轻-重度低钾血症患者，血钾处于正常低值（<4.0 mmol/L）患者的不良事件风险也会升高。
•任何低钾血症相关的治疗均应定期监测血钾水平，目前尚无循证指南可为患者提供准确的监测频率和干预临界值。
•目前急需进行随机试验确定血钾的监测频率和干预的临界值；并应进行进一步的观察性研究，以确定CVD患者的安全钾水平。
医脉通编译自：Maria Lukács Krogager Kristian Kragholm Jesper Qvist Thomassen et al. Update on management of hypokalaemia and goals for the lower potassium level in patients with cardiovascular disease: a review in collaboration with the European Society of Cardiology Working Group on Cardiovascular Pharmacotherapy. European Heart Journal - Cardiovascular Pharmacotherapy. 2021; 7(6): 557–567.
