巨噬细胞极化自噬（意外受刺激）

巨噬细胞极化自噬（意外受刺激）据了解，巨噬细胞响应激活信号重新编程其脂质代谢。这些研究为理解炎症刺激如何重编程巨噬细胞的脂质组成提供了框架，同时提供了利用差异脂质组学来影响免疫力的平台。“ shotgun”脂质组学数据显示，不同的TLR和细胞因子诱导巨噬细胞获得不同的脂质组，这表明它们在重塑脂质组成中具有特异性。机理研究表明，脂质组成的差异重编程是由MyD88和TRIF干扰素信号通路的相反作用所介导的。最后，研究人员发现，干扰脂质成分的重编程可以增强炎症并促进宿主防御细菌攻击。

作者丨小柯

美国加州大学洛杉矶分校Steven J. Bensinger小组的一项最新研究表明，Toll样受体诱导巨噬细胞脂质组重编程。

相关论文于2020年6月8日在线发表在《细胞—代谢》杂志上。

研究人员使用互补的“ shotgun”和同位素示踪质谱方法来定义了由各种Toll样受体（TLR）和炎性细胞因子诱导的脂质生物合成、摄入和巨噬细胞组成的变化。

“ shotgun”脂质组学数据显示，不同的TLR和细胞因子诱导巨噬细胞获得不同的脂质组，这表明它们在重塑脂质组成中具有特异性。

机理研究表明，脂质组成的差异重编程是由MyD88和TRIF干扰素信号通路的相反作用所介导的。

最后，研究人员发现，干扰脂质成分的重编程可以增强炎症并促进宿主防御细菌攻击。

这些研究为理解炎症刺激如何重编程巨噬细胞的脂质组成提供了框架，同时提供了利用差异脂质组学来影响免疫力的平台。

据了解，巨噬细胞响应激活信号重新编程其脂质代谢。

但是，人们缺乏对不同促炎刺激物如何重塑巨噬细胞脂质组的系统性了解。

相关论文：

https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(20)30242-4

小柯报道：

http://news.sciencenet.cn/htmlpaper/2020/6/20206914564597556947.shtm