胰岛素参与神经调节的什么（神经系统在胰岛素分泌中的作用）

胰岛素参与神经调节的什么（神经系统在胰岛素分泌中的作用）身体适应精神紧张、疼痛、疾病或创伤等强烈刺激的连锁反应，所有这些都会产生一种压力状态，例如，体液调节机制的作用会逐步遵循神经机制的作用。大脑和脊髓的活动不仅取决于神经信号，还取决于营养、新陈代谢以及围绕神经细胞的组织液的化学成分和物理化学和生物特性。正是在这些能力下，神经和体液过程之间最密切的相互关系发生了。 例如，CO2刺激呼吸中心的细胞，而某些神经形成的刺激导致介导物质分泌到突触（如乙酰胆碱、诺拉肾上腺素和血清素）。 当他们进入血液时，应当参与身体机能的体液调节： 因此，它们可以被称为神经激素。在动物和人类中，神经系统和体液系统对身体机能和运转的调节、协调和整合的共同影响。神经-体液调节在帮助身体适应外部环境变化方面起着重要作用;同时它也有一个内在静止的作用，即神经-体液调节有助于保持身体内部环境的组成和特性相对稳定。在低等生物体中，不同类型的细胞和器官之间的联系通过化学物质来实现。随

胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质刺激以后而分泌的一种蛋白质类激素。胰岛素是机体内唯一直接降低血糖的激素，也是同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素，同时糖尿病的发生也是胰岛素分泌缺乏或作用缺陷而引起的代谢性疾病的原因。当然中枢神经在其中也对胰岛素的分泌起到了关键的作用和影响。

人体作为一个有序的整体，会通过较为完整的调节系统，对系统、器官、组织和细胞的生理功能进行调节和控制，维持机体内环境和适应外界的变化，其中胰岛素的分泌便是神经——体液调节的典型例子。

神经-体液调节是什么

神经-体液调节不同于神经体液调节，它是指接受神经调节和体液调节的双重调节。

在动物和人类中，神经系统和体液系统对身体机能和运转的调节、协调和整合的共同影响。

神经-体液调节在帮助身体适应外部环境变化方面起着重要作用;同时它也有一个内在静止的作用，即神经-体液调节有助于保持身体内部环境的组成和特性相对稳定。在低等生物体中，不同类型的细胞和器官之间的联系通过化学物质来实现。随着器官和组织在进化过程中的分化和变得更加复杂，这些物质获得了特定的生理功能。

体液调节及其亚型，与神经调节相结合。除了直接影响细胞、组织和器官外，许多生物活性代谢产品在响应神经冲动时，还可以通过充当刺激感觉神经末梢的兴奋剂来引起化学反射。这些代谢产品还充当反射弧线中的体液环节，即它们将信息传递到大脑和脊髓，从而产生一波神经冲动，从中枢神经系统扩散到效应器官。

大脑和脊髓的活动不仅取决于神经信号，还取决于营养、新陈代谢以及围绕神经细胞的组织液的化学成分和物理化学和生物特性。正是在这些能力下，神经和体液过程之间最密切的相互关系发生了。 例如，CO2刺激呼吸中心的细胞，而某些神经形成的刺激导致介导物质分泌到突触（如乙酰胆碱、诺拉肾上腺素和血清素）。 当他们进入血液时，应当参与身体机能的体液调节： 因此，它们可以被称为神经激素。

身体适应精神紧张、疼痛、疾病或创伤等强烈刺激的连锁反应，所有这些都会产生一种压力状态，例如，体液调节机制的作用会逐步遵循神经机制的作用。

胰岛素的功能

胰岛素几乎直接或间接地影响着机体每个组织的功能，其中胰岛素三大主要能量储存组织的代谢效应，即肝脏、肌肉和脂肪组织。

胰岛素与葡萄糖代谢

胰岛素在糖代谢中具有多种作用，包括：抑制糖原分解和糖异生、增加葡萄糖转运入脂肪和肌肉、增强脂肪和肌肉中的糖酵解、刺激糖原合成

胰岛素与脂代谢

胰岛素能够协调体内不同能源物质(葡萄糖和游离脂肪酸)的利用，来满足机体在进食与空腹的循环中以及运动时的能量需求

胰岛素与蛋白质代谢

胰岛素可以促进氨基酸转运进肝细胞、骨骼肌和成纤维细胞，还可以增加核糖体的数量和翻译效率

神经系统是如何参与调控的？

胰岛细胞分泌胰岛素和胰高血糖素的平衡控制了血糖的稳态，而这些分泌活动的失调正是糖尿病的主要原因。

胰岛复杂调节的一个方面是它们与神经系统的相互作用。神经系统由具有监测细胞外葡萄糖浓度变化的特殊能力的细胞组成，这些细胞通过调节自主神经活动来控制肝脏、脂肪、肌肉和胰岛等外周器官的功能。在胰腺内分泌水平上，自主神经活动不仅影响急性激素分泌，而且还影响建立胰岛结构发育所必需α和β细胞数。

神经糖敏感系统的失调可能导致以2型糖尿病为特征的缺陷、第一期胰岛素分泌丧失、胰高血糖素分泌过度和糖耐量受损。此外，中枢葡萄糖感的丧失也可能影响摄食和能量消耗的调节。

细胞内葡萄糖信号通路分别控制胰岛α细胞和β细胞分泌胰高血糖素和胰岛素。然而，葡萄糖也通过调节自主神经系统间接控制这些激素的分泌，自主神经系统丰富地支配着这个内分泌器官，同时自主神经系统的两个分支也调节胰高血糖素的分泌。

副交感神经的作用

胰岛神经支配通过乙酰胆碱的释放及其与β细胞上的毒毒学受体(m3AchR)的结合，参与了高血糖远足期间胰岛素分泌的增强。副交感神经末梢、垂体腺苷酸循环激活肽(PACAP)、血管肠多肽(VIP)和胃泌素相关肽(GRP)β-细胞，受体的激活也可能有助于副交感神经控制β-细胞。

胰岛的副交感神经支配也参与控制胰岛素分泌的头期，这是一种预期反应，使机体为有效利用摄入的葡萄糖做好准备。副交感神经活动的一个重要作用是刺激β细胞增殖，当血糖浓度低于正常的基础值时，副丘脑活动增加，以刺激胰高血糖素分泌，这是恢复正常血糖的第一反应。

交感神经的作用

交感神经系统影响α细胞和细胞的功能。去甲肾上腺素(和肾上腺分泌的肾上腺素)通过结合α-细胞ü2-肾上腺素能受体刺激胰高血糖素分泌，而通过激活β-细胞a2-肾上腺素能受体抑制胰岛素分泌。

基因变异导致α2肾上腺素受体过度表达，导致胰岛素分泌减少，增加2型糖尿病的易感性。因此交感神经活动是低血糖的一个重要反应，它在低血糖水平下比在副交感神经活动时更活跃。一项研究表明，交感神经支配在胰岛结构的建立和发育的成熟中起着重要的作用。这种神经支配的缺失导致胰岛结构受损，胰岛素分泌减少和葡萄糖耐受不良。

胰岛的自主神经支配模式

这种支配模式会随着物种的不同而不同。例如，人类胰岛的副交感神经支配似乎比小鼠胰岛的低得多。人类胰岛的交感神经主要分布在血管系统的平滑肌细胞上，提示其在胰岛内血流的控制中起作用。

神经系统失衡对胰岛的影响

胰岛会受到交感神经与副交感神经支配。副交感神经可直接刺激并通过促进胃肠激素的释放间接刺激胰岛素的分泌，发挥降血糖作用；交感神经兴奋则抑制胰岛素分泌，发挥升高血糖作用。

中枢神经的下丘脑有摄食中枢和饱食中枢，前者促进摄食需求，后者下达拒食命令，两者之间失衡都会对血糖产生影响。周围神经系统中的自主神经有功能相互对立的一对神经，一是交感神经能抑制胰岛素分泌，使血糖升高，另一是副交感神经能刺激胰岛素分泌，降低血糖，他们相辅相成，共同调节血糖变化。

中枢神经系统的失衡，会导致机体对胰岛素的分泌异常增高或降低。另外如果长期精神状态不佳，如易怒、焦虑、压力过大等，这些不良情绪会导致人体交感神经兴奋抑制胰岛素分泌，从而导致血糖升高，胰岛则需要分泌过多的胰岛素来降低血糖，久而久之，内脏功能不堪重负出现功能受损，从而导致II型糖尿病的发生。